Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Пищеварение в кишечнике - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Кишечная фаза пищеварения осуществляется в просвете тонкой кишки, куда поступают переработанные в желудке пищевые массы и секреты — желчь, желудочный, кишечный и панкреатический соки. Процессы секреции и всасывания в тонкой кишке взаимозависимы и в норме осуществляют динамическое равновесие между противоположно направленными процессами. У человека всасывание жидкости в тонкой кишке достигает 3—5 л/сут, в подвздошной — 2—4 л/сут, в то время как в толстой кишке всасывается около 1 л/сут, а с калом выделяется не более 0,2 л/сут. Высокий показатель всасывания жидкости в тонкой кишке определяется ее значительной длиной и большой площадью адсорбции. У взрослого человека длина тонкой кишки составляет 6,25 м, из которых 0,25 м принадлежит двенадцатиперстной кишке, 2,4 м — тощей и 3,6 м — подвздошной. Число ворсинок энтероцитов в тонкой кишке достигает 4 млн, площадь адсорбционного поля — до 250 м2.
Эпителиальные клетки на вершине ворсинок тонкой кишки обновляются в течение 4 сут. Ежемесячная масса слущивающихся клеток достигает 250 г, или 60 Х 106 клеток.
Спущенные клетки разрушаются пищеварительными ферментами и микробной флорой.
Слизистая оболочка тонкой кишки обладает высокой проницаемостью для жирорастворимых и водорастворимых веществ. Водорастворимые молекулы диффундируют через поры диаметром 0,4—1 нм при участии специфических носителей (котранспорт или активный транспорт).
После расщепления белков, жиров и углеводов в просвете тонкой кишки в портальную систему всасываются преимущественно аминокислоты и моносахариды, в то время как жирные кислоты поступают главным образом в лимфатическую систему.
Адекватная функция тонкой кишки и полноценная кишечная фаза пищеварения осуществляются только в условиях эффективной деятельности механизмов естественной защиты. В просвете тонкой кишки одновременно функционируют неиммунные и иммунные механизмы защиты от патогенного воздействия микрофлоры и агрессивных факторов.
В неиммунной защите задействованы секреция слизи, гидрокарбонатов, моторика тонкой кишки, регенераторная способность эпителиальных клеток и объем кровотока в кишечной стенке.
Слизистый барьер представлен слизистыми продуктами, заполняющими пространства между ворсинками апикальных мембран энтероцитов (толщина 100—500 нм). Слизь продуцируют бокаловидные и столбчатые клетки. Бокаловидные клетки синтезируют и секретируют главным образом N-ацетилсиаломуцин. Столбчатые клетки образуют и высвобождают нейтральные муцины и секреторный компонент для внутриклеточного транспорта антител класса А и М. Состав слизи неоднороден, так как она содержит специфические секреты эпителиоцитов, остатки отторгнутых эпителиоцитов, белковые компоненты плазмы крови, высокую концентрацию пищеварительных ферментов (на 1—2 порядка выше, чем в панкреатическом соке). В слизи содержатся транспортные системы для заряженных частиц — микроионы, макромолекулы, коллоидные частицы, функционирующие за счет динамического градиента концентраций ионов Н+ и HCO в слое слизи. Основным компонентом слизи является муцин.
Слизистый защитный барьер выполняет функцию «мембранного сита»; в нем происходит разделение молекул разных пищевых субстратов, формирование слоя стерильной жидкости. Он поддерживает высокую концентрацию воды и обеспечение «смазочных» свойств слизи, что предотвращает абразивное действие химуса на энтероциты. Слизистый барьер предохраняет клетки слизистой оболочки от повреждения ферментами и биологически активными веществами химуса (протеазы, соляная кислота и др.). Он участвует в ионном обмене — модифицировании катионного окружения энтероцитов в результате отрицательного заряда макромолекулярных компонентов слизи, замедлении транспорта воды и солей из просвета кишечника к энтероцитам. Макромолекулярные компоненты слизи связывают бактерии, токсины, витамины, гормоны, антитела и различные биологически активные вещества, замедляют их транспорт в энтероциты. Олигосахаридные цепочки слизи депонируют и создают местную высокую концентрацию некоторых гидролаз, участвуют в синтезе пищеварительных транспортных цепочек на фоне защиты их от расщепления мембранными белками, панкреатическими ферментами. Кроме того, слизистый барьер осуществляет защиту «плотных контактов» между энтероцитами и ограничивает транспорт интерстициальной жидкости в просвет кишечника. В неспецифической защите слизистой оболочки кишечника от эндотоксинов, присутствующих постоянно в химусе, важную роль выполняет желчь. Обладая детергентными свойствами, она предотвращает всасывание эндотоксинов и способствует их разрушению в просвете кишечника.
Неспецифическая иммунная защита осуществляется за счет секреции лизоцима клетками Паннета, естественного выхода на поверхность слизистой оболочки кишечника лейкоцитов (микро- и макрофаги, лимфоциты). Возбуждение этих клеток продуктами химуса ведет к секреции лизоцима, интерферона, интерлейкина 1 и 2, лейкотриенов и появлению фагоцитарной активности. При гибели лейкоцитов из них освобождаются ферменты, биологически активные вещества, сами же клетки в последующем перевариваются панкреатическими энзимами.
Главным фактором, лимитирующим бактериальное размножение, является нормальная моторика, которая играет ключевую роль в бактериальном клиренсе, а также соляная кислота желудка, которая убивает многие виды бактерий, поступивших с пищей и слюной. В неспецифической иммунной защите важную роль играет пропульсивное и очищающее действие перистальтики, сдерживающее действие илеоцекального сфинктера, отделяющего скудную микрофлору тонкой кишки с преобладанием грамположительных бактерий от обильной флоры толстой кишки. При нормальном составе флоры тонкой кишки в ее просвет выделяется, особенно у детей, молочная кислота кишечной палочки или бифидум-бактерии, что подавляет рост энтеропатогенов и предотвращает процессы брожения и гниения.

Таблица 70. Регуляция неиммунной защиты слизистой оболочки кишечника

Обозначения: усиление +; угнетение —.

Перистальтика и поддержание нормальной микрофлоры — одни из наиболее важных факторов лимитирования размножения и системного распространения патогенных микроорганизмов. В неспецифической защите значение имеет инактивация ферментов пищеварения, поступающих из вышележащих отделов желудочно-кишечного тракта, синтез витаминов групп В и К. Механизмы неспецифической защиты слизистой оболочки тонкой кишки эффективно функционируют при адекватном объеме кровотока и замещении утрачиваемых эпителиоцитов. Интенсивность реакций неспецифического иммунитета регулируется нейромедиаторами и гормонами (табл. 70).
Недостаточность естественной защиты слизистой оболочки тонкой кишки возникает при гиподинамии, при употреблении в пищу преимущественно рафинированных продуктов, не содержащих растительных волокон, при длительном приеме отдельных видов фармакологических препаратов (антибиотики, амидопирин и др.). При дефиците растворимых компонентов (пектин) растительных волокон затрудняется образование геля в химусе и связывание холестерина, что увеличивает содержание общего холестерина в плазме крови. Недостаточность нерастворимого компонента растительных волокон (целлюлоза, гемицеллюлоза и лигнин) способствует развитию запора за счет увеличения в желудке секреции соляной кислоты и пепсиногена, а в тонкой кишке — активации всасывания, ослабления связывания катионов и желчных кислот. Дефицит растительных волокон индуцирует нарушение жизнедеятельности микрофлоры химуса с активацией размножения патогенных форм микробов. Это ведет к дефициту эндогенной (внутрикишечной) продукции витаминов (В6, В12, фолиевая кислота, РР и др.), усилению образования газов и продуктов гниения, повреждающих слизистую оболочку, проникновению в тонкую кишку экзогенных патогенных факторов из желудка — эндотоксинов коли-группы, энтеротоксина стафилококка и др.
Нарушения нейроэндокринной регуляции неиммунной защиты часто является причиной развития тяжелых повреждений тонкой кишки даже при активно функционирующей иммунной защите.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »