Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Иммунная система тонкой кишки - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Лимфоидная система тонкой кишки — самая большая по массе в организме. Мощное развитие этой системы определяется значительной площадью внутренней поверхности. В состав кишечной лимфоидной системы входят пейеровы бляшки, изолированные лимфоидные узелки, аппендикс, брыжеечные лимфатические узлы и клетки, рассеянные в собственной пластинке и эпителии слизистой оболочки. Физиологическим стимулятором лимфоидного аппарата являются эндотоксины — липополисахариды стенок погибших грамотрицательных бактерий. В небольшом количестве они поддерживают физиологическое воспаление, в результате которого стимулируется фагоцитоз и усиливаются неиммунные и иммунные механизмы защиты.
Кишечная лимфоидная система обеспечивает специфическую иммунную защиту, которая подразделяется на организованную и диффузную. Организованную защиту выполняют миндалины, пейеровы бляшки, аппендикс, в состав которых входят преимущественно В-лимфоциты, участвующие в синтезе антител класса А, а также Е. Эпителий, покрывающий пейеровы бляшки и другие компоненты организованной защиты, относятся к лимфоэпителию. Он тесно связан со специальными М-клетками, которые активно поглощают частицы, осуществляют процессинг антигенов. М-клетки поглощают и транспортируют непатогенные бактерии, но могут транспортировать и патогенные формы.
В тонкой кишке секреторные антитела класса А оказывают регулирующее воздействие на состав микрофлоры, внешнюю и внутреннюю функцию. Внешняя функция заключается в подавлении всасывания слизистой оболочки макромолекулярных антигенов. Внутренняя функция состоит в индукции иммунологической толерантности к безвредным антигенам пищеварительного тракта.
Проникновение антигенов преимущественно гликопротеидной природы (бактерии, вирусы, белковые пищевые продукты) через защитный слизистый барьер ведет к контакту их с эпителиальными клетками, эндоцитозу и транспорту антигенов в организованные лимфоидные органы — основное место взаимодействия антигенов с лимфоцитами. Здесь происходит антигенная стимуляция Т-хелперов, их пролиферация, активация Т-хелперами бласттрансформации В-лимфоцитов и продукция зрелых В-клеток, содержащих рецепторы к антителам класса А и М. При этом происходят выброс лимфобластов (большие лимфоциты пейеровых бляшек) в лимфу, распространение их с лимфой через грудной проток в общий кровоток и миграция во внутренние органы. Антигенстимулированные клетки селективно накапливаются в слизистых оболочках тонкой и толстой кишки, дыхательных путей, слюнных, слизистых, лактирующих молочных железах. Дифференцируясь, эти клетки формируют диффузные специфические защитные системы в желудочно-кишечном тракте и вне его пределов. В тонкой кишке диффузная специфическая система представлена разными видами лимфоцитов и плазматическими клетками.
Т-лимфоциты-супрессоры (до 95 % всех лимфоцитов) выполняют в основном функцию регуляторов синтеза антител в желудочно-кишечном тракте.
Плазматические клетки эпителия слизистой оболочки синтезируют антитела класса А (до 80 %), М (до 15 %) и G (до 5 %). Плазматические клетки синтезируют антитела класса А в димерной форме, связанной S-цепью. Секреторный компонент, синтезируемый энтероцитами, связывается с димерными антителами класса А, образуется комплекс S-Ig-A, затем эти комплексы транспортируются в просвет кишки и по лимфатическим путям в кровь. Комплекс S-lg-A из крови проникает преимущественно в синусы печени, выделяется с желчью, обеспечивая защиту желчевыводящих путей и верхних отделов тонкой кишки. В просвете кишечника, желчевыводящих путей S-Ig-A взаимодействует с антигенами, образуя комплекс антиген + антитело, который расщепляется панкреатическими ферментами с утратой антигенной активности. При фиксации димерная форма антител класса А на апикальных мембранах энтероцитов предотвращает адсорбцию микробов, вирусов и пищевых антигенов на поверхности эпителия, предупреждая развитие неспецифических воспалительных и аллергических повреждений слизистой оболочки желудочно- кишечного тракта.
После антигенной стимуляции количество клеток-продуцентов антител класса Е в пейеровых бляшках снижается и увеличивается число клеток-продуцентов антител класса А, которые лимитируют прохождение антигенов из кишечника в кровь. Специфические иммунные реакции между антигенами микробов оказывают регулирующее воздействие на состав микрофлоры тонкой кишки.
Недостаточность иммунной защиты кишечника в результате угнетения синтеза IgA способствует проникновению пищевых антигенов в слизистую оболочку, затем в кровь. При этом уменьшается скорость обновления всех видов энтероцитов (в норме 1 сут), замедляется миграция клеток из крипт на ворсинки (3—6 сут). Возникают количественные и качественные изменения секреторной деятельности слизеобразующих клеток — бокаловидных и столбчатых, снижается постоянная продукция белков и гликолипидов мембран щеточной каймы, уменьшается содержание пролина в белках щеточной каймы и усиливается их переваривание панкреатическими ферментами. Высокая концентрация пролина в белках щеточной каймы предохраняет гликопротеиды от переваривания.
Истончение гликокаликса до величины менее 0,1—0,4 мкм приводит к ускорению диффузии жиро- и водорастворимых продуктов химуса тонкой кишки и облегчению развития процессов альтерации энтероцитов. Нарушается также электронейтральный транспорт в апикальной мембране энтероцитов (обмен Na+/H+, Сl/НСО3 или Сl/ОН-). При повышении внутриклеточной концентрации ионов Н+ и других ионов изменяется чувствительность внутриклеточных рецепторов, независимо от движущей силы переноса Na+ и Сl-. В этих условиях повышается транссудация сывороточных белков в просвет тонкой кишки при небольшой «утечке» в проксимальных отделах тонкой кишки и полном всасывании продуктов их расщепления в дистальных отделах. Одновременно в кишечном соке появляются гликозидазы, расщепляющие компоненты слизистого барьера и потенцирующие недостаточность естественной защиты слизистой оболочки тонкой кишки. Недостаточность естественной защиты тонкой кишки ведет к его повреждению, при котором возникают нарушения моторной, секреторной и всасывающей функции.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »