Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Моторика тонкой кишки - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Моторная активность тонкой кишки определяется миогенным механизмом, зависимым от местных и центральных влияний на гладкие мышцы кишки, представленную унитарным типом. В унитарных гладких мышцах мышечные волокна обычно собраны в пучки, каждый из которых имеет тесные контакты между входящими в их состав волокнами. Пучки формируют функциональный синцитий, моторная активность которого координируется в результате миогенного проведения от одного волокна к другому. Унитарные гладкие мышцы представлены в гладких мышцах кишечника, желчных протоков, мочеточника и матки. Некоторые типы унитарных гладких мышц генерируют медленные ритмические флюктуации МП, которые напоминают МП пейсмекерных клеток. Эти волны не вызывают сокращений, но если амплитуда достигает 3,5 мВ (порог), то генерируется потенциал действия, и начинается сокращение (растяжение волокон). Это лежит в основе перистальтики кишок, коллекторной системы почек, мочеточников. Принадлежа к унитарному типу, гладкая мышца кишечника обладает способностью к миогенным сокращениям, которые характеризуются генерацией двух типов электрических потенциалов — базальным ритмом или медленными электрическими волнами и спайковыми, или бурстобразующими, потенциалами. Базальный ритм исходит из гладкомышечных клеток в связи с ритмической деполяризацией сарколеммы в циркулярных и продольных гладкомышечных слоях. Спайковая электрическая активность индуцируется растяжением гладкомышечных клеток содержимым кишечника.
Местная гормональная регуляция (модуляция) моторики тонкой кишки осуществляется путем изменений концентрации в его стенке гастрина, мотилина, соматостатина, панкреатического полипептида и других гастроинтестинальных гормонов. Местная нервная регуляция связана с наличием в кишечнике интрамуральной нервной системы — кишечного «малого мозга». Интегрированная деятельность многочисленных чувствительных, промежуточных и эффекторных холин-, адрен- и пуринергических нейронов обеспечивает широкий диапазон влияний на моторику гладкомышечных клеток. Благодаря интеграции местных мио- и нейрогенных механизмов в кишечнике постоянно автоматически генерируются медленные электрические волны, более частые в проксимальном отделе. Эти волны распространяются через электропрово- димые межклеточные контакты в аборальном направлении. Возбуждение при этом больших массивов гладкомышечных клеток формирует разные типы моторики тонкой кишки.
Ритмическая сегментация — периодическое сокращение кольцевого мышечного слоя, образование временных кольцеобразных «перешнуровок», способствующих перемешиванию химуса. У человека частота этих сокращений составляет 6—8/мин.
Маятникообразные сокращения — периодические сокращения продольного мышечного слоя отдельных участков тонкой кишки, направленные также на перемешивание химуса.
Тонические сокращения — длительные сокращения всех отделов мышечного слоя больших участков тонкой кишки, благодаря которым объем кишки приспосабливается к объему химуса и создается положительное гидростатическое давление в кишечнике.
Перистальтические сокращения формируются за счет электротонического распространения пейсмекерной активности между продольными и кольцевыми мышечными слоями и изменений активности автономной интрамуральной нервной системы, имеющей возбуждающие и тормозные связи с гладкомышечными элементами кишки. Комплекс этих структур генерирует медленные электротонические волны, распространяющиеся через электропроводящие контакты между клетками и возбуждающие большой массив мышечных клеток. Медленные электрические волны распространяются аборально, причем в проксимальных отделах тонкой кишки они генерируются с более короткими интервалами, чем в дистальных. Возникновению перистальтической волны предшествует кратковременная стадия торможения, распространяющаяся в аборальном направлении. Тотчас за фазой торможения формируется фаза сокращения; их следование в направлении толстой кишки обеспечивает пассаж химуса по длиннику тонкой кишки. Моторика и эвакуаторная функция тонкой кишки во многом зависит от функционального состояния двенадцатиперстной кишки. Ее проксимальный отдел (луковица) имеет общие с желудком кровоснабжение и иннервацию. Внешнесекреторный аппарат этого отдела (бруннеровы железы) продуцирует слизь и основный секрет (pH 8,0) для защиты проксимальной части двенадцатиперстной кишки от коррозионного действия кислого желудочного содержимого. Величина pH секрета бруннеровых желез находится в прямой зависимости от антральной части желудка. Ворсинки щеточной каймы эпителиальных клеток проксимального отдела двенадцатиперстной кишки являются единственным местом, где образуется энтерокиназа. Регулятором моторики и эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки являются дуоденоеюнальный переход и его составная часть — связка Трейтца. Выключение этой зоны (например, оперативное пересечение связки Трейтца при дуоденостазе) приводит к длительной дискоординации опорожнения желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушению эвакуации желудочного содержимого. Благодаря сокращению связочной мышцы выравнивается изгиб кишки и улучшается пассаж химуса в область дуоденоеюнального изгиба. Кроме того, нервные ганглии связки Трейтца обеспечивают координацию сократительной деятельности пилорического сфинктера и дуоденоеюнального перехода.
Центральная нейро-гуморальная регуляция моторики представлена модулирующими влияниями на автономно функционирующие интрамуральные нервные сплетения и гладкомышечные элементы тонкой кишки. Активация холинергических отделов ЦНС приводит к повышению возбудимости нейронов миоэнтеральных сплетений, усилению влияния на гладкие мышцы, возрастанию моторики тонкой кишки, ускорению кишечного пассажа химуса вплоть до развития диареи. Недостаточность активности холинергических отделов и гиперактивность адренергических и пуринергических отделов ЦНС сочетается со снижением возбудимости нейронов миоэнтеральных сплетений, ослаблением их влияний на гладкомышечные структуры тонкой кишки, угнетением разных видов моторики, застоем химуса, предрасположенностью к развитию бродильных и гнилостных процессов в просвете кишки.
Моторика тонкой кишки в паузах между приемами пищи представлена периодическими сокращениями (1-я фаза — отсутствие моторной активности, 2-я — постепенное усиление моторики желудка и тонкой кишки, 3-я фаза — возникновение максимальных перистальтических сокращений желудка и тонкой кишки, 4-я фаза — быстрое ослабление моторики желудка и кишечника). При приеме пищи иногда периодическая активность заменяется пищевой моторной деятельностью, интенсивность которой определяется объемом химуса. Чрезмерный объем химуса, обычно в связи с повышением содержания пищевых волокон, их набуханием и увеличением объема, вызывает сильное раздражение чувствительных нейронов интрамуральных нервных сплетений тонкой кишки, усиливает моторику, в частности перистальтические сокращения, ускоряет пассаж химуса и может привести к диарее.
Недостаточный объем химуса связан с низким содержанием пищевых волокон. В этом случае малое увеличение объема лишь слабо раздражает афференты интрамуральных нервных сплетений, что угнетает моторику, задерживает пассаж химуса, повышает предрасположенность к брожению и гниению в кишечнике. Моторика тонкой кишки грубо нарушается при местной альтерации слизистой оболочки, так как усиливается тормозной рефлекс Ван Лира — торможение моторики участков кишечника выше места повреждения и усиление моторики зоны повреждения и ниже ее, особенно при достаточно большом объеме химуса.
Нарушения секреторной функции тонкого кишечника зависят от уровня нейромедиаторов и гормонов в плазме крови, от характера обновления и слущивания эпителиальных клеток. Преобладание процессов секреции в тонкой кишке вызывает невысокая концентрация в крови ацетилхолина, ангиотензина II, простагландинов, гистамина, брадикинина, глюкагона, пентагастрина и секретина. Ацетилхолин через посредство М-холинорецепторов эпителиоцитов усиливает секрецию ионов Сl- из апикальной мембраны, а через парацеллюлярные пространства способствует транспорту ионов Na+ и воды в просвет кишки. Наряду с этим ацетилхолин стимулирует высвобождение в разных клетках пептидов, энкефалинов, серотонина, вещества П, бомбезина, нейротензина и кининов — биологически активных веществ — стимуляторов секреции эпителиоцитов. Кроме того, ацетилхолин способен усиливать секреторный процесс в тонкой кишке за счет пресинаптического торможения высвобождения норадреналина в адренергических нейронах.
Обновление и слущивание эпителиальных клеток поддерживает клеточный состав, обеспечивающий оптимальный объем секреции тонкой кишки. У человека перемещение новообразованных клеток из крипт до вершины ворсинок в двенадцатиперстной кишке и тощей кишке осуществляется в течение 5—7 сут. Объем оборота клеток очень велик — до 250 г/сут.
Повреждение слизистой оболочки цитотоксинами, ионизирующей радиацией и др. угнетает процессы обновления эпителиоцитов, что вызывает укорочение ворсинок и ограничение площади секреции. Вместе с тем токсическая альтерация эпителиальных клеток при участии аденилатциклазной системы индуцирует профузную активную секрецию ионов Сl- и пассивную — воды и ионов Na+, что увеличивает экскрецию жидкости в полость тонкой кишки в связи с ослаблением межклеточных контактов, уменьшает всасывание химуса. Это резко повышает объем каловых масс, усиливает перистальтику и ведет к развитию диареи.
Нарушения всасывания, как и секреции, в тонкой кишке возникают при избытке или дефиците содержания в плазме крови нейромедиаторов, изменениях количества и функциональной активности эпителиальных клеток. В неповрежденной тонкой кишке могут преобладать процессы всасывания при низкой концентрации в крови ангиотензина II, повышенном содержании катехоламинов, альдостерона, вазопрессина. Катехоламины, особенно норадреналин, через посредство альфа) 2- и бета-адренорецепторов эпителиоцитов тормозят секрецию воды и ионов Сl-, Na+.
Кроме того, катехоламины тормозят активность нейронов, секретирующих биологически активные пептиды (энкефалины и др.), стимулирующие высвобождение воды и электролитов в просвет кишки. Этот эффект катехоламинов модулируется через барорецепторы, систему ренин — ангиотензин- Он также зависит от внутриклеточного содержания цАМФ, цГМФ и ионов Са2+. Снижение внутриклеточного уровня кальция в эпителиоцитах под воздействием указанных выше вазоактивных веществ вызывает сильное увеличение трансмембранного переноса — активного всасывания ионов Na+, глюкозы, свободных аминокислот и пассивного всасывания ионов К+ и Сl-. Недостаточность активного и пассивного всасывания компонентов химуса активирует освобождение в химус излишних метаболитов, токсичных веществ, снижает их концентрацию во внутренних жидких средах организма, способствует инактивации токсических веществ, поступающих из химуса в кровь портальной системы.
Нарушения моторной, секреторной и всасывательной функций тонкой кишки ведут к расстройству всех стадий пищеварения — дистантного, мембранного и внутриклеточного.
Внеклеточное дистантное (полостное) пищеварение нарушается в основном при дефиците панкреатических гидролитических ферментов и желчи в химусе тонкой кишки. В этих случаях угнетаются начальные этапы переваривания биополимеров — расщепление крупных молекул и надмолекулярных агрегаций, тормозится развитие рабочей гиперемии тонкой кишки из-за дефицита продуктов переваривания пищи, особенно при недостатке наиболее активных вазодилататоров — мицеллярных жирных кислот и потенцирующего фактора — желчи. Низкая концентрация альфа-амилазы замедляет расщепление крахмала, гликогена и других углеводсодержащих продуктов до альфа-декстринов, мальтозы и мальтриозы. Низкая концентрация липазы ведет к угнетению внутриполостного гидролиза жира. Снижение концентрации трипсина приводит к замедлению расщепления экзогенных пищевых белков и эндогенных белков в составе слущивающихся эпителиальных клеток и сывороточных протеинов до аминокислот и мелких пептидов.
Недостаточность секреции внутриполостных связующих белков (гастромукопротеин, лактотрансферрин и др.) является причиной угнетения образования комплексов с биологически активными веществами пищи (витамины А, группы В и др.). Поэтому развиваются соответствующего вида дефициты (гиповитаминозы). При недостаточности связующих белков щеточной каймы возникают нарушение всасывания ионов Са2+ и изменения фосфорно-кальциевого обмена. Недостаток микроэлементосвязующих белков (для цинка, меди, железа, кобальта и др.) ведет к угнетению биологической активности соответствующих металлосодержащих гормонов и ферментов (инсулина, цитохромоксидазы и др.). Дефицит глюкозосвязующего белка ограничивает всасывание глюкозы.
Мембранное (пристеночное) пищеварение нарушается в зависимости от степени повреждения лимитирующих факторов — размеров микроворсинок и сети гликокаликса. В интактном кишечнике внутрь гликокаликса диффундируют главным образом короткоцепочечные пептиды, а олигомеры большого диаметра расщепляются в области апикального гликокаликса под воздействием адсорбированных там ферментов поджелудочной железы. После этого расщепленные продукты проникают в зону интрацеллюлярного гликокаликса, где подвергаются гидролизу. В результате этих процессов не только образуются легко усвояемые продукты, но и полностью утрачивается антигенность веществ, поступающих из химуса в энтероциты. Поэтому уменьшение размеров поврежденных ворсинок и ослабление мощности слизистого барьера гликокаликса прежде всего приводит к снижению депонирования пищеварительных ферментов и развитию недостаточности основного механизма гидролиза сравнительно крупных молекул ферментами, связанными с апикальной мембраной энтероцитов. В этой области дефицит дисахаридаз вызывает ослабление расщепления адсорбированных на ворсинках щеточной каймы мальтозы, мальтриозы, альфа-декстринов, сахарозы и лактозы до моносахаридов. Недостаточность липазы нарушает гидролиз триглицеридов в 1-м и 3-м положении, тормозит образование 2-моноглицерида, его конъюгатов с желчными кислотами, продукцию мицелл, что резко ограничивает поступление жира в энтероциты. Дефицит пептидгидролаз на апикальной поверхности мембраны энтероцитов ограничивает гидролиз длинноцепочечных пептидов и ведет к недостаточности поступления аминокислот из химуса в портальную систему.
Внутриклеточное пищеварение в поврежденных энтероцитах может нарушаться в ряде ключевых точек: страдает трансмембранный транспорт питательных веществ (активный эндоцитоз, пиноцитоз), расщепление их в фаголизосомах или в цитозоле. Так, в поврежденных клетках угнетается транспорт моносахаридов при участии Na+- активируемой системы, комплексирование Na+ с углеводами и белками, отсутствует накопление в энтероцитах глюкозы и галактозы против градиента концентрации, выпадает трансмембранный транспорт фруктозы при участии Na+-неактивируемой системы, в клетках ворсинок тормозится ресинтез триглицеридов в гладкой эндоплазматической сети путем активации жирных кислот, образования производных КоА, прямого ацетилирования 2-моноглицеридов. В клетках крипт возможно угнетение синтеза триглицеридов по альфа-глицерофосфатному пути. В альтерированных энтероцитах обычно возникает недостаточность продукции хил омикронов в аппарате Гольджи за счет комплексирования триглицеридов с бета-липопротеином. При этом клетки утрачивают способность к экзоцитозу хиломикронов через базолатеральную мембрану в лимфатическую систему.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »