Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Острый перитонит - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Перитонит чаще всего вызывают грамотрицательные аэробные и анаэробные микробы, проникающие в брюшную полость в достаточно большом количестве. Эти микроорганизмы повреждают брюшину, деятельность которой определяется функциональным состоянием мезотелия, эндотелия капилляров и клеток интерстиция. В норме мезотелиоциты имеют на апикальной мембране отрицательно заряженные микроворсинки, между мезоте- лиоцитами находятся плотные и щелевые соединения.
Капилляры (нутритивные сосуды) брюшины состоят только из эндотелиоцитов, отходящих от артериолы, чаще всего в соотношении 5:1 и впадают в венулы. Интерстиции брюшины содержит сеть гидрофильных каналов, расположенных в гелеобразном веществе гликозаминогликанов между коллагеновыми волоконцами. Перитонеальный транспорт осуществляется с помощью везикул и через межклеточные контакты. Через лимфатическую сеть всасываются главным образом вещества с мол. м. более 2 кДа, через капилляры макромолекулы — белки и др. всасываются меньше, и преобладает резорбция веществ с мол. м. менее 2 кДа — вода, электролиты, кристаллоиды и др. У человека секреция и всасывание жидкости из брюшной полости происходит наиболее интенсивно на поверхности большого сальника. Транспорт происходит через барьер, состоящий из пристеночного плазматического слоя капиллярной крови, капиллярного эндотелия, его базальной мембраны, интерстициальной жидкости, слоя мезотелиоцитов, их базальной мембраны и слоя диализата. Транспорт растворимых веществ происходит путем диффузии в соответствии с электрохимическим градиентом. Наряду с транспортом перитонеальной жидкости в брюшную полость в основном через большой сальник поступают разные виды лейкоцитов. В норме перитонеальная жидкость содержит лимфоциты (64 %), нейтрофилы (20 %), мезотелиоциты (11 %), моноциты (4 %), эозинофилы (0,6 %), плазматические клетки (0,03 %).
Развитие перитонита в виде экссудативной формы характеризуется сокращением, вакуолизацией и отслоением клеток мезотелия, образованием пор и созданием открытого сообщения между перитонеальной соединительной тканью и брюшной полостью. В кровеносную и лимфатическую систему всасываются бактериальные токсины, продукты распада тканей и микробных клеток, что ведет к нарушению микроциркуляции и функции печени вплоть до развития ее недостаточности. Нарушается транспорт лимфы по грудному лимфатическому протоку. В интерстиции брюшины начинается мобилизация лейкоцитов, особенно макрофагов, в брюшную полость массивно поступают лейкоциты, белки плазмы крови и другие компоненты экссудата. Развитие трансмурального некроза и воспалительного процесса в брюшине ведет к быстрому нарастанию общей интоксикации с глубокими нарушениями электролитного состава плазмы крови (гиперкалиемия и увеличение внеклеточного водного пространства). Прогрессируют тяжелые нарушения деятельности сердца, сосудистой системы, внешнего и тканевого дыхания, функции почек, печени и других органов, что может быть причиной летального исхода.

Оперированная тонкая кишка

Всасывающая поверхность слизистой оболочки тонкой кишки значительно превосходит необходимую для организма величину. Это определяет возможность адаптации даже при обширных резекциях тонкой кишки — до 85 % от общей длины. Адаптационный процесс контролируется интра- и экстрамуральными нервно-гормональными механизмами. Вначале увеличивается продукция энтероглюкагона и факторов роста — эритропоэтина, фактора роста тромбоцитов, эпидермального фактора роста, трансформирующего фактора роста, инсулиноподобного фактора роста. Факторы роста стимулируют пролиферацию преимущественно клеток, не участвующих в иммунитете — фибробластов, кератиноцитов, энтероцитов. В них усиливается синтез и накапливаются полиамины (путресцин, спермин, спермидин), активирующие митотическое деление клеток. В энтероцитах возрастает активность мембранных ферментов — Na+/K+-ATФазы и др. В тонкой кишке стимулируется обмен веществ, особенно пентозофосфатный цикл, клетки начинают пролиферировать, при этом увеличиваются размеры ворсинок, углубляются крипты, расширяется просвет и увеличивается площадь секреции и всасывания. Ограничение кишечно-печеночного цикла при уменьшении площади всасывания в тонкой кишке индуцирует компенсаторное увеличение синтеза желчных кислот в печени. Возрастание в желчи их концентрации способствует более активному всасыванию жира и жирорастворимых продуктов, а также воды, электролитов и других питательных веществ. В то же время после резекции тонкой кишки более высокая концентрация желчных кислот в желчи облегчает образование камней в желчевыводящих путях, нарушает эндокринную функцию кишечника и регуляцию кислотно-основного состояния.
Чрезмерная резекция тонкой кишки ведет к развитию синдрома короткой кишки. Для него характерны нарушения обмена веществ, связанные главным образом с недостаточностью всасывания витаминов, ухудшением реабсорбции желчных кислот и питательных веществ. Это часто происходит на фоне гиперсекреции желудочного сока.
Анастомозы между отдельными сегментами тонкой кишки обычно приводят к формированию основного и побочного путей транспорта химуса. В основном пути полностью сохраняются функция слизистой оболочки (всасывание, секреция и др.), в то время как в побочном пути следования химуса развиваются гипопластические процессы — уменьшается размер ворсинок, сокращается площадь всасывания, ограничивается реабсорбция нутриентов. Гипопластический эффект связан, по-видимому, с дефицитом поступления в сегменты побочного пути трофических факторов, выделяемых с желчью и панкреатическим соком.
Транспозиция сегментов тонкой кишки на разных уровнях сопровождается заметной перестройкой слизистой оболочки. При транслокации проксимальных сегментов в дистальные участки тонкой кишки в них уменьшается размер ворсинок, сокращается площадь всасывания. В том случае, когда дистальные сегменты перемещаются в проксимальные отделы тонкой кишки, происходит обратный процесс — в пересаженном участке возникает гиперплазия с характерным увеличением размеров ворсинок, площади всасывания. Это объясняется более обильным снабжением слизистой оболочки трофическими факторами, содержащимися в желчи и панкреатическом соке.
Парентеральное (внутривенное) питание, применяемое в послеоперационном периоде после хирургических вмешательств, индуцирует гипопластические процессы в желудочно-кишечном тракте в виде снижения размеров ворсинок, ограничения всасывательной способности слизистой оболочки, угнетения продукции и выделения панкреатического сока, а также гастроинтестинальных гормонов (гастрин и др.).



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »