Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Пищеварение в толстой кишке - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

У человека слизистая оболочка толстой кишки имеет многочисленные крипты; ворсинки, свойственные тонкой кишке, отсутствуют. В состав слизистой входят цилиндрический эпителий с микроворсинками на апикальной поверхности клеток, многочисленные клетки Габле. Собственная пластинка богата лимфоцитами, секретирующими антитела плазмоцитами и макрофагами. Из продуцентов гастроинтестинальных гормонов в толстой кишке находятся лишь L-клетки, секретирующие глюкагон — регулятор гликогенолиза в печени. В норме слизистая оболочка толстой кишки имеет интенсивное кровоснабжение — более 90 % капиллярного (нутритивного) кровотока приходится на слизистую; подслизистый и серозный слои получают значительно меньше крови. Высокий уровень кровотока обеспечивает эффективную деятельность прежде всего клеток, обладающих защитной функцией.
Бокаловидные клетки возбуждаются и секретируют слизь, содержащую кислые муцины и сиаломуцины, при воздействии на слизистую оболочку органических анионов (ацетат, бутират, пируват), коротко- и длинноцепочечных жирных кислот, желчных кислот, микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности.
Слизь защищает слизистую оболочку от контакта с потенциально агрессивными компонентами химуса в результате образования несмешиваемого пристеночного слоя и увеличением объема химуса за счет гидрофильности слизи.
Иммунная защита толстой кишки представлена антителообразующими клетками и интраэпителиальными Т-лимфоцитами. Плазмоциты, расположенные в верхних отделах слизистой оболочки близко к поверхности эпителиоцитов, характеризуются максимальной продукцией антител класса А, меньшей продукцией антител класса М. Плазмоциты базального отдела слизистой оболочки синтезируют и высвобождают небольшое количество антител класса G. Т-лимфоциты разных типов локализованы главным образом между эпителиальными клетками в собственной пластинке слизистой оболочки толстой кишки. Т-лимфоциты-киллеры и Т-лимфоциты-супрессоры составляют 72—87 % от общего количества мононуклеаров. В собственной пластинке содержится 30—56 % Т-лимфоцитов-супрессоров, 5—15 % составляют макрофаги. Т-лимфоциты-супрессоры и макрофаги выполняют роль регуляторов иммунного ответа слизистой оболочки на антигенное раздражение. Кроме того, Т-лимфоциты-киллеры и макрофаги обеспечивают защиту слизистой оболочки, участвуя в цитотоксических реакциях.
В защите толстой кишки важную роль играет адекватный состав микрофлоры. Микрофлора толстой кишки, масса которой достигает 1,5 кг, — сложное устойчивое сообщество микроорганизмов — лактобацилл, энтерококков и многих других видов. Питание грампо- ложительной и грамотрицательной микрофлоры обеспечивается преимущественно продуктами рациона, а при его дефиците происходит за счет кишечного сока и слущивающихся клеток слизистой оболочки. Существует выраженная зависимость размножения энтерококков и молочнокислых бактерий от значений pH среды, РС2, концентрации питательных веществ и характера микробных ассоциаций. Большинство видов бактерий продуцируют антибактериальные вещества против собственного вида (бактериоцины) или против других видов (антибиотики). Толстая кишка обладает полноценной моторной, секреторной и всасывательной функцией только в условиях адекватной деятельности механизмов защиты.
Обработка химуса в толстой кишке связана с его секреторной и моторной активностью. Секреты слизистой оболочки толстой кишки обладают слабой переваривающей способностью, так как в криптах выделяется слизь, бедная ферментами. Химус толстой кишки характеризуется вязкостью, низкой концентрацией свободного кислорода, медленным пассажем в связи со статическими сокращениями гладких мышц.
В слепой кишке и в восходящем отделе толстой кишки происходит равномерное и медленное перемещение химуса, в поперечной ободочной кишке — прерывистое и более ускоренное, чем в слепой кишке, в терминальном отделе (нисходящая, сигмовидная, прямая кишка и анальный сфинктер) — прерывистое и быстрое перемещение сформированных каловых масс.

Моторика толстой кишки

Транспорт химуса в толстой кишке обеспечивается несколькими типами сокращений.
Гаустрации — образование сумкоподобных полостей в толстой кишке за счет сегментарных сокращений пучков гладкомышечных волокон. Гаустрации наиболее выражена в толстой кишке с недостаточным содержанием химуса. При поступлении в нее адекватного количества химуса из тонкой кишки гаустрации уменьшается, и ее главной функцией становится перемещение химуса вдоль толстой кишки наподобие сегментным сокращениям тонкой кишки.
Перистальтические сегментарные сокращения в толстой кишке возникают при генерации двух видов умеренных по величине электрических волн (первый ритм 2— 4 волны/мин, второй — 6—12 волн/мин). Появление электрических волн совпадает с сокращениями кольцевых мышц, что способствует перемешиванию и медленному пассажу химуса (до 25 см/ч).
Массперистальтика возникает при генерации мощной электрической волны 3—4 раза в сутки. Этот тип моторики обеспечивается сокращением кольцевых и продольных гладкомышечных волокон, во время которого происходит значительное повышение интралюминарного давления, вплоть до 5 см вод.ст. Формирование химуса в аборальном направлении происходит главным образом в поперечной ободочной кишке и нисходящем отделе ободочной кишки.
Частота сокращений сигмовидной и прямой кишки не совпадает. Более частые сокращения прямой кишки по сравнению с сигмовидной могут вызывать ретроградный транспорт каловых масс и таким образом способствовать задержке формирования акта дефекации. В этих условиях задержка кала обычно вызывает раздражение слизистой оболочки нисходящего отдела, особенно сигмовидной кишки.
Интенсивность моторики толстой кишки определяется активностью интрамурального сплетения, контролируемого симпатической и парасимпатической нервной системой, которая в свою очередь регулируется ЦНС.
Моторную, секреторную и всасывательную функцию регулируют также эндокринные факторы. Гормоны модулируют передачу нервных сигналов вегетативной нервной системы на нейроны интрамуральных сплетений. Толстая кишка, как и другие отделы желудочно-кишечного тракта, обладает высокой чувствительностью к эндогенным опиоидным пептидам. Так, лейэнкефалин стимулирует моторику толстой кишки через нервные клетки, содержащие на мембране дельта-рецепторы.
Характер влияний нейрогуморальной регуляции на моторику толстой кишки зависит от местных и общих условий. Преобладание в диете объемообразующих продуктов, содержащих большое количество растительных волокон, приводит к возрастанию объема химуса в тонкой и толстой кишке. Это стимулирует активность местных, преимущественно нейрогенных, механизмов регуляции моторики с более частой генерацией медленных электрических волн и ведет к ускорению пассажа химуса в тонкой и толстой кишке вплоть до диареи.
Преобладание в диете рафинированных продуктов и дефицит пищевых волокон не ведут к увеличению объема химуса из-за недостаточности его набухания в просвете желудочно-кишечного тракта. Ослабление активности местных нейрогенных механизмов, регулирующих моторную деятельность толстой кишки, сопровождается развитием стаза химуса, усилением гнилостных процессов, образованием канцерогенных веществ и альтерацией слизистой оболочки.
Усиление симпатического влияния на гладкие мышцы толстой кишки, например при напряжении, раздражении ядер заднего гипоталамуса, вызывает их расслабление за счет стимуляции альфа- и бета-адренорецепторов и изменений внутриклеточной концентрации Са2+. Через иннервацию бета-адренорецепторов Са2+ перераспределяется внутрь клетки на мембранах; при участии альфа-адренорецепторов кальций выводится из клетки во внеклеточное пространство.
Количество и качество употребляемой пищи отражается на времени появления желудочно-толстокишечного рефлекса. Желудочно-толстокишечный рефлекс — зависимое от природы принимаемой пищи увеличение быстрых электрических волн, ведущих к сокращению гладких мышц толстой кишки в виде преимущественно пропульсивных спай- ковых вспышек. У человека этот рефлекс появляется в течение первых 30—60 мин от начала еды. На этом фоне ускоряется пассаж химуса в толстой кишке, формируются и скапливаются каловые массы в дистальном участке ее нисходящего отдела, появляется позыв к дефекации, предотвращающий застой химуса в толстой кишке.
Вторичные изменения моторики толстой, как и тонкой, кишки связаны, как правило, с вегетативной дистонией.
Усиление тонуса холинергических отделов нервной системы, обусловленные избыточным синтезом ацетилхолина и/или недостаточной активностью истинной холинэстеразы, часто связано со стимуляцией вентроме- диальных ядер гипоталамуса и базальных крупно- и мелкоклеточных ядер миндалевидного комплекса. В этих условиях в толстой кишке угнетается всасывание, возрастает секреция, увеличивается объем химуса, ускоряется его пассаж в результате повышения активности местных нейрогенных механизмов регуляции моторики на фоне недостаточности влияния симпатических нервов на гладкие мышцы кишки.
Торможение активности миоэнтеральных сплетений толстой кишки связано с дефицитом синтеза ацетилхолина в организме, прямым или опосредованным повреждением ее мышечного слоя. Угнетение сократительной активности сопровождается застоем химуса в толстой кишке, усилением гнилостных процессов, ведущим к альтерации слизистой оболочки.

Микрофлора толстой кишки

Пищеварительная функция свойственна восходящему, поперечному и нисходящему отделам толстой кишки. В пищеварительной функции ведущая роль принадлежит микробной флоре. Микрофлора осуществляет бактериальную анаэробную ферментацию — расщепление поступающих из тонкой кишки углеводных и белковых компонентов муцина, остаточных углеводов (у человека до 10—15 % углеводов диеты) — крахмала, лактозы, фруктозы с образованием в основном короткоцепочечных жирных кислот. Липиды и продукты превращения желчных кислот расщепляются преимущественно до малоатомных кислот, а мочевина до аммиака и углекислого газа. В деятельности микрофлоры и функциональной активности толстой кишки наиболее важная роль принадлежит растительным (пищевым) волокнам, состоящим из целлюлозы, гемицеллюлозы и пектина. В толстой кишке человека поступающие из тонкой кишки пищевые волокна расщепляются микрофлорой на 50—90 %. Благодаря пищевым волокнам в толстой кишке обеспечивается стимуляция секреции слизи клетками слизистой, образование нерасщепленными волокнами геля, сорбирование ими большого количества воды. Это значительно увеличивает объем химуса, ускоряет прохождение его по толстой кишке, а при запорах облегчает и учащает стул. Пищевые волокна предотвращают развитие дивертикулов, синдрома «раздраженной толстой кишки», язвенного колита, холелитиаза, копролитиаза. Пищевые волокна активируют размножение микрофлоры в химусе толстой кишки. В результате воздействия ферментов микроорганизмов углеводные компоненты пищевых волокон расщепляются с образованием короткоцепочечных жирных кислот — уксусной, пропионовой, масляной, изомасляной, изовалериановой, валериановой, капроновой, газов и воды. В толстой кишке при расщеплении продуктов, поступивших в непереваренном виде из тонкой кишки, образуется много газообразных веществ — их объем достигает 7—10 л/сут. Однако все кишечные газы (СO2, СН4, Н2), за исключением азота, свободно диффундируют через слизистую оболочку толстой кишки, в результате чего объем газа, выделяемого через анальный канал, сокращается до 600 мл/сут.

Всасывание в толстой кишке

Короткоцепочечные жирные кислоты всасываются и метаболизируются эпителиоцитами слизистой оболочки толстой кишки, печенью и другими тканями. Всасыванию питательных веществ способствует разрушение пристеночных не перемешиваемых слоев химуса микроорганизмами и продуктами их метаболизма. Всасывание нутриентов, в том числе органических анионов — ацетата, бутирата, пирувата, образующихся при микробном расщеплении углеводов, осуществляется двумя путями — через энтероциты и через межклеточные пространства. Проникновение большинства ионов происходит по трансцеллюлярным и парацеллюлярным путям через эпителий толстой кишки параллельно с транспортом воды. Медленный пассаж химуса в норме облегчает процессы всасывания. Путем простой диффузии по градиенту концентрации резорбируются углеводы, короткоцепочечные жирные кислоты, желчные кислоты, продукты бактериального распада белка, аминокислоты. Элиминация и расщепление их до конечных продуктов осуществляются печенью и другими органами. У человека за счет всасывания этих веществ в толстой кишке обеспечивается до 10 % суточной энергетической потребности.
Толстая кишка участвует также в поддержании водного и электролитного гомеостаза в организме за счет способности слизистой оболочки одновременно всасывать и высвобождать воду и электролиты. В толстой кишке вода всасывается в количестве не более 2— 3 л/сут. При поступлении из тонкой кишки воды в составе химуса в количестве до 8— 10 л/сут развивается тяжелая диарея.
Ионы Na+ и Сl- всасываются путем активного транспорта при участии Na+—К+-АТФазы. Суммарный транспорт этих ионов происходит в результате электрогенного транспорта Na+ в клетки через апикальную мембрану. Возникновение при этом трансмукозного потенциала обеспечивает перенос и других ионов. Кроме того, в слизистой оболочке толстой кишки происходит обмен СП/НСО, электрогенная секреция Сl-, мочевины и ряда чужеродных веществ — антигенов, лекарств и др.
В отличие от ионов Na+ ионы К+ в толстой кишке преимущественно секретируются, и их концентрация возрастает по сравнению с тонкой кишкой с 9 до 75 мэкв/л. Секретируемые в толстой кишке ионы К+ удаляются из организма с калом.
Всасывание в толстой кишке регулируют стероидные гормоны, которые увеличивают пассивное вхождение ионов Na+ в клетки слизистой оболочки, активируют АТФазную систему, усиливают энергозависимое прохождение через клетку основного аниона Сl- и катиона Na+. Вазопрессин ускоряет пассивное всасывание воды. Глюкаген, пентагастрин, секретин увеличивают концентрацию цАМФ в клетках слизистой оболочки и тем самым стимулируют секрецию К+, реабсорбцию Na+, воды, органических кислот. Эйкозаноиды (простагландины Е2, F2, тромбоксаны, простациклин, гидроксижирные кислоты и лейкотриены) повышают секрецию Na+, Сl-, воды, стимулируют иммунные реакции, тормозят пролиферацию клеток эпителия толстой кишки, участвуют в регуляции кровоснабжения и перистальтики.
Скорость всасывания в разных отделах толстой кишки неодинакова. В проксимальном отделе слепой кишки скорость всасывания Na+ совместно с Сl- и летучих жирных кислот максимальна по сравнению с другими отделами. Здесь же осуществляется секреция К+. В поперечной ободочной кишке скорость всасывания воды ниже, хотя она связана с активной реабсорбцией Na+, Са2+, Mg2+, обменом Сl- на НСО3. В терминальных отделах толстой кишки скорость всасывания воды и энергозависимая реабсорбция и секреция К+, Na , Сl-, HCO3- низка. В терминальных отделах, включая прямую кишку, поддерживается определенный ионный градиент. Всасывание Na+, Сl и секреция К+ и HCO3 создают низкую концентрацию в содержимом кишечника Na+ и Сl и высокую концентрацию К+ и HCO3.
Несмотря на относительное многообразие деятельности, главной функцией толстой кишки является резервуарная и в значительно меньшей степени пищеварительная. Резервуарная функция осуществляется главным образом сигмовидной и прямой кишкой. В этих отделах задерживается содержимое толстой кишки и формируется акт дефекации. При дефекации происходит сокращение гладких мышц дистального отдела толстой и прямой кишок, в результате чего сформированный кал поступает в анальный канал. Расслабление внутреннего и наружного анального сфинктера и сокращение мышц живота и диафрагмы, значительно повышающих внутрибрюшное давление, способствует прохождению кала по анальному каналу и освобождению от него прямой кишки. В формировании акта участвуют произвольные и непроизвольные рефлекторные механизмы. При транспорте кала в прямую, кишку индуцируется ректосфинктерный рефлекс раскрытия внутрианального сфинктера и возникает позыв на дефекацию. Однако дальнейшее формирование акта дефекации может быть произвольно подавлено за счет сокращения мышц внешнего анального сфинктера, представленного скелетными мышцами, иннервированными половым нервом. В этом случае внутренний анальный сфинктер также сокращается, а прямая кишка расслабляется, что обеспечивает накопление в ней каловых масс. При недостаточности нервного контроля акт дефекации существенно нарушается из-за изменений резервуарной функции прямой кишки. Эти изменения проявляются в разных видах недержания (ограниченное, относительное и абсолютное недержание и псевдонедержание кала). При полном выключении произвольного центрального контроля функции анальных сфинктеров дефекация возникает каждый раз автоматически по мере заполнения анального канала каловыми массами.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »