Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Типовые нарушения функции толстой кишки - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Инволюция толстой кишки заключается в атрофии слизистой и мышечной оболочек, клеточной монополинуклеарной инфильтрации подслизистого слоя, возрастании массы соединительнотканных элементов. Чувствительность стареющей толстой кишки к ингредиентам химуса повышается, в то время как моторика сигмовидной кишки снижается либо возрастает. Поэтому возникает предрасположенность к поносам или запорам. Изменение моторики толстой кишки, особенно при длительном дефиците в диете пищевых волокон, часто ведет к развитию дивертикулов.
Недостаточность всасывания в толстой кишке развивается при повреждении механизмов защиты ее слизистой оболочки. Следствием подобных нарушений является повышение проницаемости ее за счет уменьшения прилегания друг к другу энтероцитов, изменения моторики, чаще в сторону ослабления, с ускорением пассажа химуса. В этих случаях возникает диарея из-за угнетения всасывания электролитов и воды или, наоборот, в связи с усилением секреции жидкости при наличии в химусе осмотически активных, плохо всасывающихся веществ (солевые слабительные). Всасывание бактериальных токсинов и гиперпродукция гормонов, активирующих аденилатциклазную систему, вызывают профузную секрецию жидкости в просвет кишки. В результате указанных выше структурно-функциональных нарушений толстой кишки возникает диарея — состояние, при котором у человека частота стула превышает 4 раза в сутки с выделением кала жидкой консистенции и с превышением его суточной массы (200 г). При острых повреждениях толстой кишки возникновение диареи способствует быстрому очищению желудочно-кишечного тракта от химуса, удалению из просвета кишки патогенных факторов. Активизируются механизмы защиты толстой кишки с последующей нормализацией его секреторной, моторной и всасывательной функций.

Колит

При длительных нарушениях проницаемости кишечного барьера, утраты в слизистой оболочке иммуноглобулинов, особенно класса А, усиленного транспорта антигенов в толстой кишке развивается острый или хронический воспалительный процесс — колит, вначале неосложненный, а затем осложненный развитием аллергии немедленного или замедленного типа. Различают несколько форм колита.
Острый инфекционный колит характеризуется развитием воспалительных инфильтратов, которые диффундируют через основную пластинку. Этот вид колита может предшествовать развитию коллагенозного колита.
Ишемический и радиационный колит протекает в виде диффузного фиброза в области основной пластинки, который не ограничен только субэпителиальной областью.
Прогрессивный системный синдром — утолщенные фиброзные пучки встречаются вдоль базальной мембраны, включая крипты, но могут распространяться полностью на основную пластинку и мышечную оболочку.
Амилоидоз характеризуется расположением гиалина за базальной мембраной поверхностного эпителия, но может включать сосуды.
Язвенный колит характеризуется повреждениями желез, развитием абсцессов крипт, железистой деструкцией, повышенной эпителиальной регенерацией.
Колит, не осложненный аллергией, возникает при изменениях иммунологической толерантности в связи с дефицитом секреторного компонента антител класса А. В этих условиях облегчается проникновение антигенов бактерий в кровоток, что вызывает образование антител, которые благодаря общности антигенной структуры некоторых кишечных бактерий и клеток слизистой оболочки толстой кишки, особенно прямой кишки, вызывают образование циркулирующих иммунных комплексов не только с антигенами кишечных бактерий, но и с клетками слизистой оболочки толстой кишки. Отложение комплексов антиген + антитело, самих антител классов G и А, компонента С3 комплемента на базальной мембране и в эпителиальном слое слизистой оболочки толстой и особенно прямой кишки ведет к развитию воспаления в слизистой оболочке толстой кишки. В патогенезе воспалительной реакции важная роль принадлежит регуляторным пептидам, воздействующим главным образом на клетки, вовлекаемые не только в воспаление, но и в иммунный ответ. К ним относятся лимфокины, происходящие из лимфоцитов, и монокины макрофагов, цитокины — интерлейкины I— VIII, факторы некроза опухолей, лимфотоксины и различные колониестимулирующие факторы. Являясь стимуляторами продукции лимфоцитов, все цитокины усиливают воспалительную реакцию и иммуногенез при антигенном раздражении. При воспалительном процессе в толстой кишке проявляются вторичные системные реакции желудочно-кишечного тракта — прекращается периодическая моторная деятельность желудка, тормозится моторика толстой кишки, усиливается моторика тонкой кишки. Снижается или полностью угнетается всасывание воды, усиливается секреция кишечного сока, разжижается и увеличивается объем химуса, ускоряется его пассаж и развивается диарея. В результате иммунных повреждений клеток слизистой оболочки толстой кишки значительно увеличивается поступление в кровь аутоантигенов, которые существенно стимулируют продукцию плазмоцитов, вырабатывающих антитела класса G против гликопротеинов толстой кишки. Продукция антител может возрастать до 30 раз. При этом возникает выраженная инфильтрация плазмоцитами, составляющими до 80 % от общего числа мононуклеаров подслизистых слоев. Значительно повышается концентрация антител класса G, в меньшей степени — класса А.
Прогрессирующие повреждения толстой кишки, особенно прямой кишки, местными и циркулирующими иммунными комплексами настолько изменяют их местную иммунную защиту и иммунологическую толерантность организма, что становится возможным возникновение аллергического механизма повреждения слизистой оболочки. При аллергизации значительно усиливается цитотоксическое действие Т-лимфоцитов, возможно развитие изъязвлений слизистой оболочки толстой кишки, появление рецидивирующих очагов ее острого воспаления на фоне расширения сосудов во всех слоях толстой кишки с возрастанием кровоснабжения в 2—7 раз. В зонах раздражения слизистой оболочки резко усиливается продукция слизи.
При диарее происходит большая потеря слизи, что ведет к возникновению значительного дефицита главным образом белкового азота. В зонах дегенеративных изменений слизистой оболочки сильно увеличивается слущивание эпителиальных клеток, в результате чего возникают разрежения в цилиндрическом эпителии, тяжелые изменения гликокаликса в сочетании с обильной мононуклеарной (лимфоцитарной и макрофагальной) инфильтрацией и скоплением тучных клеток. Это ведет к сохранению, даже в период ремиссий, выраженных нарушений местной и нейроэндокринной регуляции моторной, секреторной и всасывательной способности слизистой оболочки толстой кишки, к чередованию запоров с диареей. Прогрессирующее развитие дегенеративных процессов в слизистой оболочке, недостаточность барьеров, потери азота вызывают предрасположенность к инфекционным заболеваниям, белково-калорийной недостаточности (голоданию).
Врожденный мегаколон (болезнь Гиршспрунга) — генетически обусловленное недостаточное развитие или отсутствие нервных ганглиев в стенках дистальных отделов толстой кишки. В таких случаях внутриполостная регистрация ЭМГ показывает отсутствие генерации гладкомышечных потенциалов действия в патологически измененных дистальных участках, не способных к моторной активности. Клинические проявления врожденного мегаколона заключаются в чрезмерном расширении дистальных отделов толстой кишки, скоплении каловых масс, запорах, предрасположенности к энтерогенной интоксикации.

Копрологические синдромы

Локализация повреждений толстой кишки определяет обычно форму копрологического синдрома, которую выявляют по результатам анализа кала. Илеоцекальный и цекальный синдром возникает при нарушениях пищеварения в проксимальных отделах толстой кишки — раздражении слизистой оболочки или ее воспалении. Для этого синдрома характерен неоформленный кал с кислым запахом, содержащий клетчатку и крахмал в большом количестве.
Колидистальный гиперкинетический синдром является результатом нарушения пищеварения из-за быстрой эвакуации химуса из поперечной ободочной кишки в нисходящий отдел при раздражении слизистой оболочки, воспалении. Кал не оформлен, но содержит незначительное количество пищевых остатков: единичные неизмененные мышечные волокна, измененные мышечные волокна в небольшом количестве, изредка жировые капли. Крахмал не определяется, непереваренная клетчатка содержится в небольшим количестве.
Колидистальный гипокинетический, или дискинетический, синдром развивается при нарушении моторики дистальных отделов толстой кишки, медленной эвакуации из поперечной ободочной кишки. Характерен так называемый овечий кал с умеренным количеством слизи, единичными лейкоцитами, кристаллами жирных кислот в поле зрения микроскопа.
Дистальноколитический синдром имеет в основе воспалительный процесс в дистальных отделах толстой кишки. Кал не оформлен, содержит очень много слизи, лейкоцитов и небольшое количество пищевых остатков. При потере чрезмерного количества слизи в организме возникает дефицит главным образом белкового азота, компенсация которого происходит за счет мобилизации внутренних резервов. Происходит похудание больных.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »