Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Панкреатическая фаза пищеварения активируется после поступления кислого содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. Закисленный химус вначале смешивается с желчью, в результате чего образуется осадок белковой природы, содержащий адсорбированный пепсин с утраченной биохимической активностью. Это предотвращает разрушающее действие пепсина на панкреатические пищеварительные ферменты. Одновременно нейтрализуется кислый химус основным соком поджелудочной железы, содержащим гидрокарбонат, белки сыворотки крови — альбумин, глобулины, иммуноглобулины в количестве 10 % от общей массы белков сока. В нейтрализации участвуют также ферменты, составляющие около 90 % от общей массы белков сока. Нейтрализация кислотности и защелачивание химуса в просвете двенадцатиперстной кишки создают условия для активации протеолитических ферментов, содержащихся в панкреатическом соке.
Трипсиноген активируется энтерокиназой, адсорбированной на апикальной поверхности энтероцитов, и активным трипсином. По мере образования трипсина происходит активация хемотрипсиногенов А, В и С, проэластазы, прокарбоксипептидаз А и В, под воздействием которых белки химуса расщепляются до аминокислот и пептидов, состоящих из 2—6 остатков аминокислот. Рибонуклеаза и дезоксирибонуклеаза, содержащиеся в панкреатическом соке, расщепляют сложные белки. Липолитические ферменты — колипаза и липаза освобождаются эпителиоцитами одновременно и с соком поджелудочной железы поступают в просвет тонкой кишки, где образуют комплексы, обладающие гидрофобными и ионными свойствами. Комплексы стабилизируются свободными жирными кислотами и ионами Н+ химуса тонкой кишки. После этого комплексы проникают в пристеночный слой адсорбированных на поверхности слизистой оболочки желчных кислот, фосфолипидов, жирных кислот и белков, где фиксируются на границе триглицеридной и водной фазы. В химусе комплексы гидролизуют эмульгированные триглицериды и фосфолипиды до жирных кислот и моноглицеридов.
Амилолитический фермент — альфа-амилаза секретируется в состоянии физиологического покоя в незначительном количестве. Секреция альфа-амилазы, как и других панкреатических ферментов, резко возрастает при индукции секреторного цикла стимуляторами — ацетилхолином и холецистокинином. Секреторные ответы ацинарных клеток потенцируются норадреналином и инсулином. Высвобождение активаторов секреции и выделение пищеварительных ферментов с панкреатическим соком зависят также от концентрации альфа-амилазы и крахмала в химусе двенадцатиперстной кишки. Средний уровень активности альфа-амилазы вызывает селективное торможение секреции этого фермента ацинарными клетками. Высокий уровень активности альфа-амилазы в химусе тормозит синтез и секрецию в ацинарных клетках не только альфа-амилазы, но и других компонентов панкреатического сока. Высокая концентрация крахмала в химусе усиливает секрецию альфа-амилазы в результате угнетения механизма отрицательной обратной связи со слизистой оболочки тонкой кишки на продукцию фермента в ацинарных клетках железы. Альфа-амилаза расщепляет крахмал и гликоген до мальтозы, мальтриозы и пограничных декстринов.
Панкреатическое пищеварение нарушается при повреждении механизмов регуляции внешнесекреторной функции поджелудочной железы либо ее паренхимы. В последнем случае повреждения железы обычно носят комбинированный характер. Патология панкреатического пищеварения ведет к нарушению всех фаз панкреатической секреции.
Угнетение мозговой фазы панкреатической секреции возникает при сильном возбуждении симпатико-адреналовой системы, введении симпатомиметических фармакологических препаратов, повреждении и ослаблении активности холинергических отделов нервной системы при нейротропных инфекциях и др. В условиях выпадения холинергических влияний в поджелудочной железе возрастает чувствительность клеток, особенно гладких мышц сосудов, к адренергическим воздействиям, поэтому угнетение мозговой фазы секреции сочетается с сужением сосудов, уменьшением объема кровотока в железистой ткани, ослаблением трофического обеспечения паренхиматозных клеток и угнетением этапа подготовки железы к секреторной деятельности.
Угнетение желудочно-кишечной фазы секреции поджелудочной железы обусловлено снижением возбудимости парасимпатической нервной системы и ослаблением энтеро-панкреатических рефлексов. При длительном угнетении желудочно-кишечной фазы секреции тормозится синтез гастроинтестинальных гормонов в слизистой оболочке тонкой кишки, что ведет к развитию в ней атрофических процессов. Желудочно-кишечная фаза тормозится также при патологическом стрессе в связи с повышением уровня глюкокортикоидов и катехоламинов в плазме крови. Все виды хронических нарушений регуляции секреции поджелудочной железы, особенно с ограниченным желчевыделением, часто осложняются развитием воспалительно-дистрофических процессов в слизистой оболочке тонкой кишки.
Усиление мозговой и желудочно-кишечной фаз секреции поджелудочной железы возникает при хронической гиперактивности холинергических отделов нервной системы (вегетативная дистония и др.). Это ведет к возрастанию объема кровотока в паренхиме поджелудочной железы, получающей кровоснабжение через артерии передней и задней панкреодуоденальной аркады и через ветви селезеночной артерии. В секреторных клетках увеличивается интенсивность метаболизма и повышается их возбудимость. Активация мозговой фазы панкреатической секреции усиливает желудочно-кишечную фазу, так как при повышенной активности холинергической нервной системы усиливается выделение гастрина, секретина, холецистокинина и других гастроинтестинальных гормонов. Эти гормоны стимулируют рост экзокринного отдела поджелудочной железы, слизистых оболочек желудка и тонкой кишки. Гипертрофия сопровождается усилением синтеза РНК, пищеварительных ферментов и белков в эпителиоцитах ацинусов и протоков поджелудочной железы, а также желудка и тонкой кишки.
Повреждения паренхимы поджелудочной железы отличаются полиэтиологичностью; они могут распространяться на различные структуры и вызывать зависимые от них дефекты внешней секреции.
Возрастная инволюция поджелудочной железы заключается в стимуляции пролиферации соединительнотканных клеток и в утолщении стенок сосудов. Ограничение объема кровотока ведет к развитию внутриклеточного ацидоза паренхиматозных клеток с подавлением экзоцитоза, значительным повышением содержания в цитозоле ионов Са2+. В клетках ацинусов возникают процессы альтерации, угнетаются синтез и секреция пищеварительных ферментов. В зонах альтерации появляется лейкоцитарная инфильтрация с преобладанием мононуклеаров и эозинофилов. Возникающий при этом хронический воспалительный процесс завершается атрофией ацинусов с последующим развитием интерстициального фиброза, расширением протоков, варикозными изменениями сосудов. Уменьшается образование панкреатического сока в секреторном цикле, замедляется его транспорт по протокам, появляются участки застоя, особенно в области варикозных расширений с наклонностью к литообразованию и повторным воспалительным процессам. Поэтому у пожилых людей при погрешностях диеты легко возникает недостаточность панкреатической фазы пищеварения в тонкой кишке за счет снижения синтеза и высвобождения липазы с соком поджелудочной железы, а также основных веществ и трипсиногена. Дефицит синтеза и поступления в тонкую кишку альфа-амилазы возникает на более поздних стадиях старческой инволюции поджелудочной железы. Прогрессирующая недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы ведет к ограничению адаптации тонкой кишки к изменениям диеты, что предрасполагает к воспалительно-дегенеративным процессам, энтериту и другим заболеваниям желудочно-кишечного тракта.
Камни в протоках поджелудочной железы образуются преимущественно в зрелом и пожилом возрасте при длительных периодах замедления тока секрета, особенно в сочетании со снижением образования антилитогенного белка в ацинарных клетках. Совокупность этих факторов создает благоприятные условия для образования кристаллов карбоната кальция в пересыщенном кальцием панкреатическом соке, содержащем повышенную концентрацию кислых гликозаминогликанов в связи с увеличением срока всасывания жидкой части при замедленном прохождении сока по протокам. Кислые гликозаминогликаны в большом количестве, обладая высоким сродством к ионам Са2+, в протоках легко образуют пробки, состоящие из карбоната кальция, гликозаминогликанов и белка. Закупоривая отдельные протоки, пробки уменьшают отток сока и тем самым объем секреции поджелудочной железы. Создание зон с нарушением оттока сока предрасполагает к развитию обычно хронического панкреатита.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »