Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Защита гепатоцитов - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Микросомная система оксидаз гладкой эндоплазматической сети метаболизирует гепатотропные липофильные патогенные агенты (яды, канцерогены и др.), стероидные гормоны и превращает их в гидрофильные биологически неактивные продукты. Это происходит в результате действия мощных систем окисления в микросомах — свободного окисления при участии НАДФ-Н, регенерируемого в пентозно-фосфатном цикле и цикле Кребса, кислорода, цитохрома P45Q, N-дезалкилирования, О-дезалкилирования, гидроксилирования ароматических кислот, дезаминирования первичных аминов, окисления боковых цепей и образования сульфоксидов. При микросомальном окислении возможны побочные эффекты — образование активных радикалов и перекисей с токсическими и канцерогенными свойствами в случаях окисления полициклических жирорастворимых углеводородов и жиров, а также активация лизосом. Эффективность действия микросомной системы оксидаз определяется активностью энзима — гамма-глутамилтрансферазы, участвующей в восстановлении глутатиона в гепатоцитах. При повреждении гепатоцитов активность энзимов, включая гамма-глутамилтрансферазу, угнетается, что ведет к подавлению активности всех систем, локализованных на гладкой эндоплазматической сети.
Лизосомная и митохондриальная защита, как и микросомная, заключается в метаболизировании гепатотропных липофильных патогенных агентов, превращении их в гидрофильные, лишенные биологической активности вещества. Этому способствует гидролиз с участием гидролаз лизосом, блокирование функциональных групп токсичных веществ (—СООН, —ОН, — NH2, — SH и др.), что увеличивает полярность их молекул с утратой способности связываться и транспортироваться через цитоплазматическую мембрану клеток органов и тканей. Аналогичный эффект достигается при конъюгации — введении в молекулу элементов, содержащих группы —СООН, —SH, —NH2, —ОН, радикалов глюкуроновой, серной, уксусной кислот, метальных и сульфгидрильных групп, глицина при участии энзимов митохондрий — УДФ-глюкуронилтрансферазы, сульфотрансферазы и глутатион-S-трансферазы. В гепатоцитах механизм конъюгации постоянно используется для инактивации свободного билирубина (схема 76). Прямой билирубин (80 %) образуется при распаде эритроцитов и 20 % за счет расщепления гема или порфирина, оставшихся не использованными при синтезе гемоглобина, а также за счет гемоглобина нормобластов костного мозга, разрушенных на месте образования в реакциях неэффективного эритропоэза. Из мест образования непрямой билирубин транспортируется в печень в комплексе с альбумином плазмы крови, причем каждая молекула альбумина связывает две молекулы билирубина.
Любые инактивированные патогенные агенты с мол. м. более 350—400 Да проникают в жидкие среды организма и в последующем удаляются из них с желчью, а инактивированные патогенные агенты с мол. м. менее 350 Да после транслокации в кровь удаляются из нее с мочой, потом и секретами слизистых желез.
Субстратная адаптация гепатоцитов наступает при длительном поступлении в организм субпороговых количеств гепатотропных патогенных агентов — алкоголя, наркотиков, ядов растительного и животного происхождения. В этих условиях в гепатоцитах растормаживаются гены, ответственные за продукцию ключевых ферментов, расщепляющих или инактивирующих данный патогенный фактор. Усилению их расщепления способствует активация резервных метаболический путей.
Гормональная адаптация гепатоцитов развивается при всех нарушениях гомеостаза, ведущих к относительно длительному усилению продукции адаптивных гормонов — катехоламинов, глюкокортикоидов и др. В гепатоцитах адаптивные гормоны через посредство специфических рецепторов увеличивают синтез цАМФ, активируют образование разных видов иРНК, что ведет к возрастанию синтеза многих ключевых ферментов, в результате чего ускоряется метаболизирование различных субстратов, в том числе патогенных агентов.
В защите гепатоцитов немаловажное значение имеет их локализация в печеночной дольке. Гепатоциты первой микроциркуляторной зоны близко прилежат к приносящим сосудам и получают с портальной кровью достаточное количество кислорода, питательных веществ, желчных солей и гормонов. В них происходит наиболее интенсивная окислительная биотрансформация углеводов, аминокислот и жирных кислот; для них характерны высокий уровень синтеза гликогена и гликогенолиза, максимальное участие в транспорте желчных кислот и билирубина, выраженная секреция, зависящая от желчных кислот. Гепатоциты этой зоны содержат много митохондрий и лизосом, что обеспечивает им высокую детоксикационную способность. Гепатоциты второй (промежуточной) микроциркуляторной зоны получают кровь из сосудов первой зоны с меньшим содержанием кислорода и питательных веществ, но еще в количествах, достаточных для обеспечения сравнительно высокого уровня синтеза гликогена, окислительно-восстановительных и гидролитических процессов. Гепатоциты этой зоны обладают средней степенью детоксикационной способности. Третья микроциркуляторная зона представлена перивенозной группой гепатоцитов, наиболее отдаленной от сосудов, снабжающих кровью печеночную дольку. Эти гепатоциты получают кровь из первой и второй зон, из которой уже извлечена большая часть кислорода, питательных веществ, гормонов и других веществ. Поэтому обменные процессы гепатоцитов этой зоны имеют преимущественно анаэробную природу — анаэробный гликолиз, липонеогенез, синтез глутамина и др., что определяет низкую степень их резистентности к повреждающим факторам. Площадь распространения разных микроциркуляторных зон достаточно изменчива, так как она зависит от величины Р02 и функционального состояния гепатоцитов.
Несмотря на различие резистентности в зависимости от локализации в печеночной дольке, гепатоциты отвечают на воздействие патогенных агентов типовыми реакциями повреждения. Наиболее часто гепатоциты подвергаются воздействию токсичных веществ прямого и непрямого действия, а также гипоксии, так как печень высокочувствительна к дефициту кислорода. Токсичные вещества прямого действия (хлороформ, этанол, диоксан, соединения мышьяка и др.) сразу нарушают течение обменных процессов главным образом в цитоплазматической мембране нередко в сочетании с повреждениями функции органелл клеток печени. В гепатоцитах происходят патологическая активация микросомальной системы оксидаз, чрезмерное образование активных радикалов и электрофильных продуктов. Свободные радикалы соединяются с белками и липидами микросомальных мембран, стимулируют перекисное окисление липидов, тормозят аккумулирование ионов Са2+ мембранными структурами ретикулума гепатоцитов.

Активированные формы кислорода воздействуют на субстраты оксидазной системы микросом и вызывают их повреждение. Электрофильные продукты конъюгируют с тиогруппами глутатиона, угнетают активность сопряженных с ним ферментных систем и снижают эффективность действия защитных механизмов гепатоцитов. Продукты распада, накапливающиеся в гепатоцитах при гипоксии, как и токсичные вещества, повреждают цитоплазматическую мембрану и органеллы. Повреждение гепатоцитов сопровождается ослаблением воздействия на них нейрогуморальных влияний в результате недостаточности синтеза и экспрессии специфических рецепторов на цитолемме. На фоне угнетения активности механизмов защиты прогрессивно снижается детоксикационная способность гепатоцитов и появляется предрасположенность к развитию в них аутолитических процессов.
К токсичным веществам непрямого действия преимущественно относятся промышленное сырье, различные пластмассы, радионуклиды, фармакологические препараты и др. Проникая в организм, они не способны оказывать сразу токсичное действие, но обретают его в ходе обменных процессов, в течение которых происходит их молекулярная перестройка — метаболическая активация. После этого токсичные вещества непрямого действия, как и токсичные продукты прямого действия, повреждают цитоплазматическую мембрану и органеллы гепатоцитов практически по сходному механизму.
В поврежденных гепатоцитах нарушаются многие виды обмена веществ: углеводный обмен характеризуется использованием гексоз из собственного фонда даже при умеренной степени гипоксии и торможением процессов глюконеогенеза.

Синтез и распад гликогена наиболее сильно страдают при дефиците инсулина, при нарушениях гликогенообразования из поврежденных гепатоцитов значительно возрастает выделение недоокисленных продуктов распада. Стимуляция анаэробного гликолиза при дефиците инсулина связана со снижением активности гексокиназы при сохранении нормальной активности фруктокиназы и утилизации фруктозы альтерированными клетками. Активность ключевых энзимов глюконеогенеза в поврежденных гепатоцитах особенно сильно тормозится при избыточной концентрации глюкокортикоидов в крови.
Жировой обмен в гепатоцитах нарушается вследствие разных причин. Нарушения жирового обмена могут быть результатом угнетения расщепления жиров и поступления их из кишечника, торможения липолиза в жировых клетках и недостаточности синтеза липидов в поврежденной печени. Изменения катаболизма жирных кислот в митохондриях могут приводить к ожирению гепатоцитов. Угнетение активности энзимных систем, участвующих в образовании ЛПОНП, ЛПВП, ведет к торможению образования этих видов липопротеидов и метаболизирования ЛПНП. В поврежденных гепатоцитах снижение плотности специфических рецепторов базолатеральной мембраны ослабляет эндоцитоз липопротеинов плазмы крови. Это угнетает поступление в клетки экзогенного холестерина в составе хиломикронов. Одновременно в гепатоцитах тормозится синтез эндогенного холестерина, печеночной липазы, апопротеидов и липидов, входящих в состав ЛПОНП. В результате выключается система отрицательной обратной связи между концентрацией холестерина в клетках и активностью ферментов, участвующих в обмене холестерина — внутриклеточный синтез холестерина регулируется концентрацией и составом липопротеидов плазмы крови. В альтерированных гепатоцитах угнетается ферментативное метаболизирование эндогенного холестерина. В таких клетках возникают недостаточность синтеза и высвобождение ЛХАТ в кровь, что служит причиной угнетения продукции ацетилированных эфиров холестерина, способных проникать в клетки, включаться в ЛПВП и переноситься в их составе в печень, где они метаболизируются. В связи с дефицитом ЛХАТ свободный холестерин накапливается в клеточных мембранах, повышает их жесткость, снижает проницаемость и подвижность молекулярных комплексов в мембране. В результате этих изменений обмена холестерина резко облегчается развитие атеросклероза артерий.
Другой вид нарушений метаболизма холестерина возникает при повреждениях апикальной мембраны гепатоцитов. В этих случаях сохраняются процесс отщепления холевых кислот из альбумина в базолатеральной мембране, диффузия их в цитозоль и связывание с белком лигандином — неспецифическим белком-адсорбентом многих анионов. Накопление в гепатоцитах желчных кислот и билирубина нарушает отток желчи, что ведет к их повреждению, способствует развитию лимфоидных инфильтратов, содержащих главным образом Т-киллеры, вокруг антальных и интралобулярных протоков. Повышение содержания холестерина в мембране билиарных канальцев угнетает обменные процессы в эпителиоцитах и вызывает развитие в них дистрофии. В свою очередь повреждение гепатоцитов и клеток желчевыводящих протоков усиливает репликацию мезенхимальных клеток, особенно в желчных канальцах, стимулирует синтез цитотоксических антител класса G против митохондрий, а также коллагена, что вызывает развитие фиброза — первичного желчного цирроза.
Обмен билирубина в поврежденных гепатоцитах нарушается преимущественно за счет угнетения процессов образования билирубин- глюкуронида. При этом повышается концентрация свободного билирубина в плазме крови, что ведет к недостаточности комплексирования билирубина с альбумином. Билирубин связывается на 100 % с альбумином плазмы крови только при концентрации, не превышающей 200 мг/л. При повышении концентрации билирубина в плазме крови до 400 мг/л связывание с альбумином уменьшается до 99,8 %. Появление в крови даже небольшого количества билирубина, не связанного с альбумином, оказывает токсический эффект на клетки органов и тканей, особенно цнс.
Нарушения белкового обмена в поврежденных гепатоцитах сопряжены с ограничением распада углеродного скелета аминокислот, возникновением дефицита производства энергии в цикле Кребса и недостаточностью энергетического обеспечения глюконеогенеза. Имеет место дефицит синтеза заменимых аминокислот и азотистых оснований нуклеиновых кислот из предшественников. В поврежденных гепатоцитах снижена способность удалять из крови избыток аминокислот путем их дезаминирования и трансформации в глюкозу, замедлен обмен кетоновых тел, углекислоты и мочевины, а также обновление и синтез белков и ферментов. Создается дефицит альбумина, альфа- и бета-глобулинов — транспортных белков I и II типов, плазменных факторов свертывания крови. В альтерированных гепатоцитах нарушена нейтрализация аммиака, образующегося при расщеплении мочевины в толстой кишке, а также в клетках канальцев почек и при мышечном сокращении. Накопление аммиака происходит в результате нарушения активности энзимов орнитинового цикла и уменьшения окислительного дезаминирования. Это уменьшение обусловлено дефицитом АТФ и пиримидиновых нуклеотидов, необходимых для включения аммиака в орнитиновый цикл. В итоге возникает недостаточность антитоксической функции печени и развивается общая интоксикация.
Гемодинамическая защита печени определяется активностью макрофагов (клетки Купфера) и способностью сосудистой системы изменять объем венозного и артериального кровотока в пользу последнего.
Макрофаги синусов печеночных долек костномозгового происхождения постоянно подвергаются неспецифической стимуляции эндотоксинами кишечной флоры и факторами-активаторами макрофагов, высвобождаемыми Т-лимфоцитами. Макрофаги проявляют высокую фагоцитарную активность при адекватном (медленном) токе крови через синусы печени. Они осуществляют мощный ультрафагоцитоз и фагоцитоз чужеродных веществ, в результате которого из крови удаляются бактерии, эндотоксины и другие вредные продукты. При фагоцитозе в макрофагах происходит перевод антигенных веществ в толерогенную форму или в продукты-стимуляторы Т-хелперов и Т-киллеров. Купферовские клетки метаболизируют и расщепляют ЛПОНП и лпнп, поступающие в печень с кровью портальной системы.
Прямое повреждение макрофагов вызывают токсины, поступающие в кровь портальных сосудов из кишечника, а также гипоксия, возникающая при недостаточности кровообращения, развитии портокавальных анастомозов. Повреждение обычно протекает стадийно. Вначале угнетаются функции РЭС печени с резким увеличением миграции макрофагов из синусоидов печени в лимфатические узлы и в легкие с последующей их гибелью. Уменьшение количества макрофагов в печени снижает уровень защиты гепатоцитов против эндотоксинов, антигенных и неантигенных патогенных агентов, не предохраняет их от повреждающего действия избытка в портальной крови ЛПОНП, ЛПНП. Стадия гиперактивности РЭС развивается после коррекции нарушений деятельности печени, восстановления активности и числа макрофагов в синусоидах и сохранения воздействия на них допороговых концентраций гепатотропных патогенных агентов. Развитие этой стадии сочетается с уменьшением повреждающего эффекта патогенных агентов и степени эндотоксинемии.
Вторичные повреждения макрофагов, возникающие обычно при гепатите, характеризуются резким угнетением функции РЭС печени. Интенсивность их поражения определяет объем повреждений всех функций печени. При тотальном поражении РЭС быстро развивается печеночная недостаточность.
Другой компонент гемодинамической защиты печени представлен системой регуляции венозного и артериального кровоснабжения печени. Печень получает кровоснабжение через печеночную артерию и воротную вену, а венозная кровь оттекает от нее по печеночным венам. В норме печень получает 1/4— 1/8 артериальной крови и 3/4—7/8 венозной крови из системы воротной вены. Приток и отток крови в печени регулируются печеночными сфинктерами приносящих и отводящих сосудов, которые находятся под сильным нейрогенным контролем. Этот контроль обеспечивает регуляцию объема печеночного кровотока в норме и гемодинамическую защиту печени при воздействии на нее патогенных факторов. Ведущая роль в таком контроле принадлежит рецепторным полям портальной системы. Глюкозочувствительные поля формируются окончаниями афферентных веточек блуждающих нервов, которые генерируют электрические потенциалы в обратной зависимости от концентрации глюкозы в крови воротной вены. Осмочувствительные области портальной системы образованы осмочувствительными окончаниями афферентных веточек блуждающих нервов, которые относятся к разновидности механорецепторов. Такие рецепторы сосредоточены в интерстиции и реагируют на его деформацию, возникающую при изменениях осмолярности интерстициальной жидкости. Термочувствительные области портальной системы сформированы термочувствительными афферентными окончаниями блуждающих нервов, которые генерируют электрические потенциалы с частотой в прямой зависимости от температуры крови, поступающей в воротную вену. Защитные вазомоторные рефлекторные реакции возникают при поступлении в портальную систему осмотически активных веществ в неадекватной концентрации. Это ведет к повышению рефлекторного тонуса сфинктеров воротной вены, уменьшению объема поступающей через нее крови. Одновременное рефлекторное расслабление сфинктера печеночной артерии увеличивает поступление в печень артериальной крови. Возрастание притока артериальной крови усиливает трофическое обеспечение гепатоцитов, макрофагов и повышает их защитные свойства. Этому способствует рефлекторное уменьшение объема венозного притока, так как происходит ограничение всасывания осмотических веществ в кишечнике и поступления их в печень. Защитные рефлексы индуцируются при воздействии осмотически активных веществ на медленно адаптирующиеся осморецепторы портальной системы. При гиперосмичности портальной крови рефлекторно усиливается высвобождение вазопрессина, блокирующего выделение воды из организма, что ведет к разведению и снижению осмотичности, в том числе крови в портальной системе. Одновременно возрастает секреция гормонов, усиливающих выделение электролитов, особенно ионов Na+, что также способствует нормализации осмотичности крови. При гипосмичности портальной крови происходит рефлекторное угнетение освобождения вазопрессина и стимуляции выброса в кровь альдостерона. Это увеличивает выделение воды и блокирует выделение ионов Na+ из организма.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »