Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Желтуха - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Желтуха — клинический синдром мультифакторного повреждения печени, характеризующийся повышением концентрации билирубина в сыворотке крови (общий билирубин более 35 мкмоль/л, конъюгированный более 7 мкмоль/л) и окрашиванием покровных тканей, особенно склер, в желтый цвет. Желтуха представлена разными видами.
Внепеченочный холестаз (обтурационная желтуха) возникает при обтурации или сужении печеночного и общего желчных протоков мелкими камнями, паразитами, рубцовой тканью и растущими опухолями, а также при дискинезии желчевыводящих путей и желчного пузыря. Холестаз у человека ведет к повышению гидростатического давления желчи в желчных протоках до 250—270 мм вод.ст. Ограничение или блокада оттока желчи от гепатоцитов в желчные капилляры и желчевыводящие пути способствует проникновению в плазму крови фермента щелочной фосфатазы, которая в максимальном количестве сосредоточена в печени и костной ткани, менее в кишечнике. В случаях повреждения паренхимы печени в плазме крови повышение активности щелочной фосфатазы происходит одновременно с повышением активности гамма-глутарилтрансферазы и 5-нуклеотидазы. При патологии костей в плазме крови селективно возрастает только активность щелочной фосфатазы. В этих условиях в поврежденных гепатоцитах сохраняется синтез глюкуронид- билирубина, но угнетается секреторная способность клеток, поэтому в цитоплазме гепатоцитов прогрессивно возрастает содержание третичных оксипроизводных холестерина, холевой и токсичной дезоксихолевой кислоты. Вследствие своих детергентных свойств она повреждает микросомы и угнетает в них гидроксилирующую активность встроенных в их мембрану монооксигеназ. Повреждение мембран митохондрий ведет к разобщению окислительного фосфорилирования с дыханием, торможению активности энзимов цитохромной системы, уменьшению потребления кислорода и снижению концентрации макроэргов. При альтерации гепатоцитов повышается проницаемость их базальной мембраны, в результате чего накопившийся глюкуронид-билирубин, холевые кислоты, холестерин, энзимы и другие продукты проникают в лимфу, затем в общий кровоток. На этой фазе повреждения печени развивается резкая гиперлипемия, гиперхолестеринемия, повышается соотношение холестерин/эфиры холестерина, возрастает концентрация глюкуронид-билирубина.
Блокада поступления желчи в тонкую кишку ведет к угнетению образования вторичных желчных кислот — дезоксихолевой и литохолевой, которые синтезируются из первичных желчных кислот путем их деконъюгации и дегидроксилирования бактериальной флорой кишечника. При дефиците вторичных желчных кислот развивается холемический синдром с характерным отсутствием в кале стеркобилина, а в моче уробилина. Дефицит желчи в тонкой кишке тормозит процессы осаждения белков и продуктов их переваривания, способствует сохранению кислой среды из-за слабой нейтрализации соляной кислоты, содержащейся в желудочном содержимом. Отсутствие осаждения пепсина ведет к перевариванию им трипсина и нарушению кишечно-печеночной циркуляции желчных кислот, пул которых в норме составляет около 3,6 г с рециркуляцией 6—8 раз в сутки. В двенадцатиперстной кишке уменьшается дисперсность и солюбилизация жирных кислот в химусе, нарушается перевод продуктов их гидролитического расщепления в мицеллярную форму, что задерживает прохождение жирных кислот через мембрану эпителиоцитов. Недостаточность активации липаз нарушает образование комплексов липаза—колипаза, угнетает перевод водонерастворимых длинноцепочечных фосфоглицеридов в смешанную мицеллярную форму. Кроме того, в этих условиях выключается стимулирующее действие желчных кислот на секрецию воды и электролитов в тонкой и толстой кишке, активирующий эффект на моторику желудочно-кишечного тракта и секрецию интестинальных гормонов. Кал становится ахоличным.
Проникновение холевых кислот в систему циркуляции крови ведет к активации парасимпатического отдела нервной системы и к их прямому воздействию на сердечно-сосудистую систему; возникает брадикардия, уменьшается ударный объем сердца, снижается сосудистый тонус, появляется гипотония. Раздражение афферентных нервных окончаний в коже солями желчных кислот вызывает кожный зуд и снижение болевой чувствительности.
Дефицит желчных кислот в химусе нарушает всасывание витамина К и других жирорастворимых витаминов — A, D и Е. Гиповитаминоз К ведет к ограничению синтеза в печени витамин-К-зависимых факторов свертывания крови — факторов V, VII, IX и X. Эго является причиной уменьшения выработки протромбина в печени, удлинения 2-й фазы коагуляционного гемостаза, удлинения времени кровотечения, альтерации мембраны эритроцитов солями желчных кислот и усиления продукции свободного билирубина.
Печеночно-клеточная желтуха возникает при вирусных поражениях печени (болезнь
Боткина), инфекциях (сепсис, брюшной и возвратный тиф), интоксикациях (отравление грибами, алкоголем, фосфором, хлороформом, мышьяком и другими гепатотропными ядами). В альтерированных гепатоцитах резко снижается плотность рецепторов в базолатеральной области цитоплазматической мембраны, что приводит к нарушению захвата и адсорбционного эндоцитоза свободного пигмента. При значительной массе повреждения печеночных клеток увеличивается концентрация свободного билирубина в крови и снижается продукция глюкуронида билирубина. В то же время в альтерированных гепатоцитах угнетается секреторная функция апикальной области цитоплазматической мембраны, обращенной в просвет желчных капилляров. Это ведет к ограничению выделения билирубин-глюкуронида в желчь, а благодаря повышению проницаемости часть его проникает в лимфу, затем в кровь. При сохранении резервной мощности печени снижается лишь синтез липидов без существенного увеличения содержания холестерина в сыворотке крови. Недостаточное окисление в печени поступившего из кишечника уробилиногена ведет к выделению с мочой повышенного количества уробилина.
Гемолитическая (надпеченочная) желтуха развивается при сочетании повышенного образования билирубина с понижением секреторной функции печени (при гипоксии, наличии гемолизинов). Массивный гемолиз эритроцитов резко увеличивает образование свободного билирубина в клетках ретикулоэндотелиальной системы (главным образом в мононуклеарных фагоцитах селезенки и лимфатических узлов), активирует образование глюкуронида билирубина в печени и большого количества уробилиногена и стеркобилиногена при снижении секреторной функции печени. При абсолютной недостаточности печени с ослаблением активности ферментов, катализирующих образование глюкуронидов билирубина, или относительной недостаточности с увеличением в крови содержания билирубина-глюкуронида развивается желтуха.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »