Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Структура и функции почек - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Глава 26
ВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ ПОЧЕК
Почки поддерживают в организме постоянство концентрации ионов водорода, ионные взаимоотношения, осмотическое давление, объем жидкости в сосудистом и внесосудистом пространствах, уровень артериального давления в магистральных сосудах. Почки экскретируют неметаболизируемые продукты.
Гомеостаз внутренних сред организма достигается путем регуляции в почках величины кровотока, процессов фильтрации, реабсорбции, секреции, продукции вазоактивных веществ (простагландин, ренин, кинины и др.), активатора эритропоэза эритропоэтина.
Почки относятся к органам с наиболее высоким уровнем метаболизма. Они потребляют около 10 % от общего количества поглощаемого кислорода при их массе, составляющей 3— 4 % от массы тела. На долю почек приходится 20—25 % сердечного выброса (1,25 л/мин). Корковое вещество использует 80—90 % общего объема почечного кровотока, что указывает на высокую активность окислительных процессов. В качестве энергетических материалов в корковом слое в основном используются глюкоза, лактат, НЭЖК и предшественники в биосинтезе холестерина — мевалоновая кислота, которая в почках метаболизируется в 21 раз интенсивнее, чем в других органах.
Мозговой слой почек использует только 10—20 % общего объема почечного кровотока и характеризуется аэробным (30) и анаэробным (1/3) метаболизмом. В мозговом слое образуется значительное количество лактата, который удаляется в венозную систему.
Объем кровотока в почках регулируется местным почечным и нейрогенным внепочечным механизмами. Первый включается при недостаточности объема кровотока в мозговом слое почек, второй — при изменениях АД в внепочечных магистральных сосудах. Недостаточность объема кровотока в мозговом слое компенсируется при участии внутрипочечной гормональной системы и гуморальных вазодилататоров, изменяющих внутрипочечную гемодинамику (схема 79).
В системе местной регуляции объема почечного кровотока задействованы внутри- и внепочечные группы гуморальных факторов. Внутрипочечная гормональная группа включает ренин-ангиотензиновую систему, которая регулирует внутрипочечную гемодинамику при участии сосудосуживающих веществ, высвобождаемых клетками юкстагломерулярного аппарата. Синтезируемый и аккумулируемый этими клетками ренин является протеолитическим энзимом. Ренин освобождается почками при снижении перфузионного давления, при возбуждении симпатико-адреналовой системы и возрастании содержания катехоламинов в плазме крови, изменениях транспорта ионов натрия в клетках плотного пятна. Ренин трансформирует синтезируемый печенью прогормон ангиотензиноген в декапептид ангиотензин I. При участии декарбоксипептидаз ангиотензин I превращается в октапептид ангиотензин II — регулятор тонуса гладких мышц сосудов и стимулятор секреции альдостерона в гломерулярной зоне коры надпочечников. При участии ренин-ангиотензиновой системы регулируется почечное перфузионное кровяное давление и выделение воды и электролитов, в основном ионов Na+ и К+.
Внутриклеточный аденозин — прямой продукт деградации 5-АМФ, при активации ренин-ангиотензиновой системы выделяется из клеток в межклеточное пространство в количестве, вызывающем сужение приводящих и расширение отводящих сосудов клубочков, изменяя тем самым объем фильтрации первичной мочи. Спазм, сдавление почечных артерий, особенно в течение длительного срока, ведут к гиперпродукции аденозина, что способствует развитию глубокого нарушения кровотока в клубочках и их фильтрационной функции. Это играет важную роль в механизме возникновения гипоксической почечной недостаточности.

Схема 79. Местный механизм регуляции кровоснабжения почек

механизм регуляции кровоснабжения почек

Оксид азота, высвобождаемый эндотелиоцитами, вызывает расслабление гладких мышц сосудов почек и увеличивает объем почечного кровотока. Внутрипочечные простагландины (ПГЕ2 и ПГF2α). синтезируемые в мозговом слое почек совместно с калликреином, доставляются с током жидкости по петле нефрона в область юкстагломерулярного аппарата, где под их воздействием угнетается продукция сосудосуживающих веществ (отрицательная обратная связь). Образование простагландинов и калликреина ведет к одновременному увеличению объема кровотока в мозговом и корковом слое; излишки калликреина выделяются с мочой.
Клубочково-канальцевая отрицательная обратная связь обеспечивает корреляцию скорости тока жидкости в дистальных канальцах с величиной клубочковой фильтрации. При увеличении скорости тока жидкости в дистальном канальце возникает снижение объема клубочковой фильтрации за счет изменения образования ангиотензина II и тонуса сосудов клубочка, что ускоряет кровоток в капиллярах клубочков и ведет к возникновению концентрационного градиента ионов Na+ и К+. Рецепторы клеток плотного пятна воспринимают общую концентрацию осмотически активных веществ в дистальном канальце и соответственно изменяют секрецию ренина.
Переполнение кровью предсердий, несмотря на увеличение сердечного выброса и объема кровотока, индуцирует продукцию Na+-ypeтического гормона эндокринными клетками сердца. Уменьшение секреции и концентрации Na+-уретического гормона в крови вызывает угнетение активного транспорта ионов Na+ в канальцах почек, мембранах эритроцитов и многих других видов клеток. Это увеличивает натрийурез, коррелирует процессы всасывания, секреции воды и электролитов в желудочно-кишечном тракте, повышает выделение ионов Na+ с калом, а также активирует поступление лимфы через грудной лимфатический проток в венозную систему и оказывает кардиотонический эффект с возрастанием насосной функции сердца.
Центрогенные влияния на объем почечного кровотока осуществляются рефлекторным путем. Осмо- и волюмрецепторы играют роль афферентного звена рефлекторной дуги, нервные центры ствола мозга и нейроэндокринная система — центрального звена, нефроны почек — эфферентного звена. Центрогенные влияния на почечный кровоток активируются при физических нагрузках, гипоксии и опосредуются через воздействие ангиотензина II на специфические рецепторы нервных клеток ствола мозга.

Возникающая в этих случаях гиперактивность симпатико-адреналовой системы создает повышенную концентрацию катехоламинов в плазме крови. Воздействуя на альфа-адренорецепторы гладких мышц сосудов почек, особенно отводящих артериол, катехоламины вызывают вазоконстрикцию, снижение объема почечного кровотока, его перераспределение, увеличение при сокращении отводящих артериол или снижение при спазме приводящих и отводящих артериол фильтрационного давления в клубочках. Вне почек стимулируется продукция кортикостерона и увеличивается его концентрация в плазме крови. Это ведет к сенсибилизации сосудов к действию катехоламинов, увеличению их тонуса и возрастанию общего периферического сопротивления сосудов. В ЦНС стимулируются продукция и высвобождение аргинин-вазопрессина, что потенцирует вазоконстрикторный эффект и вызывает еще большее повышение общего периферического сопротивления сосудов. Координированная деятельность местной и нейрогенной регуляции почек характеризуется поддержанием оптимального уровня фильтрационного давления, определяющего в итоге электролитный состав внутренних сред организма.
У человека ионный гомеостаз обеспечивается исключительно при оптимальной величине переноса воды в почках.
Многогранные функции почек по поддержанию гомеостаза выполнимы лишь при интеграции их деятельности с другими внутренними органами и системами регуляции.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »