Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Реакции антиген-антитело - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Антигены могут реагировать с антителами в адекватных и неадекватных соотношениях. В первом случае развиваются, как правило, защитные реакции, во втором — патологические. При взаимодействии детерминант антигена и антитела в адекватных соотношениях формируется полноценная иммунная реакция, состоящая из химической (быстрой) и из коллоидной (медленной) фазы. Образующиеся комплексы антиген—антитело взаимодействуют с различными белками плазмы крови и лейкоцитами, эндотелием сосудов. Эти комплексы возбуждают антителозависимые цитотоксические клетки, активируют альтернативные пути системы комплемента. Фиксация молекул компонента комплемента С3а на агрегатах, содержащих комплекс антиген- антитело, нарушает их структуру и повышает растворимость. Эти реакции носят защитный характер. Взаимодействие детерминантных групп антитела с детерминантами антигена ведет к утрате биологической активности (инактивации) антигена. При участии Fc-фрагмента антитела, прореагировавшего с антигеном, ограничиваются интенсивность и длительность иммунного процесса путем активации фагоцитирования нейтрализованного или иммобилизированного иммунного комплекса, блокады контакта антигена с иммунокомпетентными клетками, инактивации рецепторов этих клеток комплексами антиген- антитело (ограничение активности антиген- представляющих и эффекторных клеток). В то же время повышается эффективность иммунного ответа за счет избирательного подавления продукции низкоаффинных антител в результате ускорения смены синтеза иммуноглобулинов класса М на синтез иммуноглобулинов класса G. Ведущие механизмы защиты представлены клеточными и гуморальными цитотоксическими реакциями. Иммунная стимуляция цитотоксических клеток направлена на уничтожение чужеродных продуктов, удаление поврежденных и мутированных клеток и сохранение тем самым клеточного гомеостаза (филогенетически ранний уровень цитотоксических реакций). Специфичность ответов антителозависимых цитотоксических клеток определяется специфичностью антител, фиксированных на цитоплазматической мембране клеток-мишеней.
Нейтрофильные лейкоциты возбуждаются иммунными комплексами, реагирующими с Fc-рецепторами цитоплазматической мембраны. В активированной клетке резко возрастает синтез реактивных метаболитов кислорода (свободных радикалов), происходят лабилизация лизосом, высвобождение лизосомных ферментов, лизоцима, интерферона, химо- трипсиноподобной протеазы, эластазы, гидролаз, фактора-ингибитора митохондриального дыхания клеток-мишеней. Возбужденный нейтрофильный лейкоцит захватывает и расщепляет до конечных продуктов иммунные комплексы, свободные легкие цепи иммуноглобулинов. Иммунные комплексы частично разрушаются под воздействием сывороточных протеаз.
Эозинофильные лейкоциты активируются иммунными комплексами (антиген — антитело класса Е или G), связывающимися с Fc- рецепторами цитоплазматической мембраны. Клетки интенсивно экзоцитируют большое количество активных радикалов кислорода, лизосомальные ферменты и токсичные вещества, повреждающие клетки-мишени, которые затем элиминируются при участии макрофагальной системы.
Макрофаги активируются иммунными комплексами антиген—антитело классов G, М и Е, реагирующими с Fc-рецепторами цитоплазматической мембраны. Возбужденные макрофаги высвобождают интерлейкин-1, интерферон, компонент комплемента С3, лизоцим, лизосомальные протеазы и гликозидазы, активатор плазминогена, коллагеназу, эластазу, реактивные метаболиты кислорода, простагландины, лейкотриены, незначительное количество метаболизированного антигена и другие продукты. Комплекс субстанций, экзоцитируемых макрофагами, альтерирует клетки-мишени и облегчает их фагоцитоз.
Киллерные Т-лимфоциты возбуждаются через посредство Fc-рецепторов комплексами антиген—антитело класса G. Уничтожение клеток-мишеней происходит стадийно. Вначале в период контакта с клеткой-мишенью Т-лимфоциты распознают антигены, в клетках усиливается обмен веществ и синтезируется необходимое количество лимфотоксина, цитоплазматическая мембрана образует псевдоподии, проникающие в клетки-мишени. При завершении этих процессов лимфоцит наносит «летальный удар», т.е. вводит лимфотоксин в цитоплазму клетки-мишени. Эта фаза зависит от содержания во внеклеточной среде двухвалентных катионов и глюкозы. Клетки-мишени, получившие лимфотоксин, подвергаются дезинтеграции в результате лабилизации лизосом, выхода из них в цитоплазму гидролаз, активации перекисного окисления липидов. Аутолизирующиеся клетки элиминируются системой макрофагов.
Киллерная функция системы комплемента заключается в активации комплемента по классическому или альтернативному пути, образовании мембраноатакующих комплексов с терминальными компонентами C5b—С9. Этот комплекс закрепляется и включается в липидный слой цитолеммы клетки-мишени и вызывает ее лизис.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »