Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Мочевыводящие пути - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Мочевые пути обеспечивают транспорт вторичной мочи, накопление ее в мочевом пузыре и выделение при произвольном или непроизвольном мочеиспускании. У человека мочевыводящие пути обладают мощной надэпителиальной и эпителиальной защитой, которая включает нормальную сапрофитную флору, высвобождающую антибиотики, подавляющие рост патогенных микроорганизмов. В защите играет важную протективную роль постоянная моторная активность мочеточников, деятельность пузырно-мочеточниковых сфинктеров и ток мочи, смывающей с поверхности слизистой оболочки патогенные субстанции.
Экскреция мочевины со слюной и распад ее до аммиака вызывают появление характерного для уремии запаха изо рта. При уремии происходит массивное образование феноловых дериватов, уремических токсинов: олигопептидов с мол. м. 300—1500 Да с высоким содержанием дикарбоновых аминокислот, цистеина, лизина, глицина и с низким содержанием ароматических аминокислот и углеводных компонентов. Эти метаболиты грубо нарушают гомеостаз и ведут к возникновению уремической комы.

К развитию инфицирования мочевыводящих путей предрасполагают аномалии и обструктивные процессы в них, поступление инфекционных факторов по прямым лимфатическим путям, существующим между слепой кишкой, червеобразным отростком и правой почечной лоханкой, а также застой мочи, возникающий при угнетении моторики мочеточников, мочевого пузыря и гладкомышечных сфинктеров. Инфекционные и неинфекционные повреждения отдельных компонентов мочевыводящих путей имеют различный генез и функциональные проявления.

Мочеточники

Гладкие мышцы мочеточников представлены преимущественно мышечными волокнами унитарного типа. Мышечные волокна концентрируются в виде пучков, представляющих собой функциональный синцитий, где проведение волны возбуждения осуществляется миогенным механизмом. Гладкие мышцы мочеточника богаты неспецифической холинэстеразой и по структуре сходны с унитарными мышечными волокнами мочевого пузыря. В области лоханочно-мочеточникового соустья, в стенке больших чашечек и в самой лоханке сосредоточены специализированные гладкомышечные клетки, формирующие тонкие пластинки. Этот вид гладкомышечных клеток обладает спонтанной активностью и выполняет роль пейсмекера, ответственного за начало перистальтики мочеточника. У человека гладкомышечные клетки лоханок, чашечек и лохано-мочеточникового соустья сокращаются с частотой 40—60 в 1 мин, что соответствует активному транспорту мочи в мочеточниках. Мочеточники за счет перистальтики функционируют по принципу мембранного насоса. Частота перистальтики мочеточников находится в кратных отношениях с ритмом изменения давления в почечных лоханках. Сила сокращений мочеточника регулируется главным образом норадреналином, высвобождающимся в терминалях симпатических нервов через посредство альфа- и бета-адренорецепторов сарколеммы гладкомышечных волокон. Норадреналин при взаимодействии с альфа-адренорецепторами усиливает моторику мочеточника, при взаимодействии с бета-адренорецепторами — угнетает ее. Прямого влияния парасимпатических нервов, холиномиметических и холинолитических препаратов на моторику мочеточников не выявлено. В то же время на моторику мочеточников оказывают воздействие простагландины Е2 и F2a. Первый угнетает сокращение мочеточников, второй — актирирует их.

Типовые нарушения функции мочеточников

Обструкция мочеточников нарушает его функцию в зависимости от степени закупорки и ее продолжительности. Кратковременная (часы, дни) неполная обструкция нижней части мочеточника обычно ведет к учащению перистальтики и усилению сокращений гладкомышечных элементов (стадия компенсации). При длительной, в течение двух недель и более, обструкции наступает утомление и моторика мочеточников ослабляется, что ведет к замедлению транспорта мочи и ее застою в лоханке почки. Эти нарушения формируют стадию декомпенсации, для которой характерно появление рефлюкса пузырной мочи в поврежденный мочеточник и лоханку почки. При полной обструкции мочеточника утомление гладких мышц наступает в более короткий срок и сопровождается блокадой тока мочи.
При рефлюксе инфицированной мочи из мочевого пузыря в мочеточник легко возникает инфицирование, чаще всего кишечной палочкой, слизистой оболочки. Возникает воспалительный процесс с различной выраженностью нарушений моторики и стадий воспаления.
Генетические дефекты — удвоение мочеточников, эктопия мочевого пузыря, мегауретер и другие нарушения ведут к выпадению клапанной функции нижнего конца мочеточника, так как интрамуральный и подслизистый сегменты его не сформировали заслонку, препятствующую поступлению мочи из мочевого пузыря в мочеточники. Это ведет к появлению везикоуретрального рефлюкса — ретроградному поступлению мочи из мочевого пузыря в мочеточники в период сокращения детрузора при мочеиспускании. Аналогичный дефект возникает при воспалении, локализованном в устьях мочеточников. Появление везикоуретрального рефлюкса расстраивает механизм регуляции моторики мочеточников, нарушает ортоградный транспорт мочи. В результате ретроградного тока мочи облегчается развитие восходящей инфекции мочевыводящих путей и пиелонефрита. Ретроградный ток мочи создает в мочеточнике и лоханке высокое гидростатическое давление, которое ведет к появлению разрывов в месте прикрепления чашечек к сосочкам и резко уменьшает степень естественной защиты лоханки. Попадающая при рефлюксе в лоханку инфицированная моча из мочевого пузыря в этом случае служит источником микроорганизмов, легко проникающих в слизистую оболочку в местах разрывов и формирующих очаги инокуляции. Из этих очагов в стенке лоханки инфекционные агенты распространяются в окружающую жировую ткань. Это способствует возникновению серозного нефрита с отеком, блокадой оттока лимфы, развитием лимфоцитарного инфильтрата с последующим формированием абсцесса. Возникающая иммунная ответная реакция организма может включать дополнительный механизм повреждения почек при образовании дефектных иммунных комплексов, перекрестно реагирующих антител или образовании антител на комплексные антигены.

Мочевой пузырь

У взрослого человека емкость мочевого пузыря составляет 400—750 мл; в состоянии физиологического покоя внутрипузырное гидростатическое давление не превышает 15 см вод.ст. Мочевой пузырь состоит из внутреннего слизистого слоя, содержащего пучки гладкомышечных волокон, внешнего соединительнотканного слоя и среднего гладкомышечного слоя, подразделяющегося на детрузор и треугольное поле (тригонум) — область задней стенки мочевого пузыря между отверстиями мочеточников и везикоуретральным соединением. Это поле подразделяется на поверхностное и глубокое, образованное гладкими мышцами детрузора.
Активным моторным компонентом мочевого пузыря являются гладкие мышцы, в состав которых входят волокна, обладающие свойствами мультиклеточных и унитарных гладких мышц.
Мультиклеточные гладкие мышцы мочевого пузыря получают обильную вегетативную иннервацию в соотношении 1:1 (нервное окончание/мышечное волокно). В этих волокнах отсутствует спонтанная моторная активность. Стимуляция парасимпатических нервов вызывает сокращение мультиклеточных гладких мышц мочевого пузыря. Унитарные гладкие мышцы по сравнению с мультиклеточными получают менее обильную вегетативную иннервацию. Унитарные гладкие мышцы могут генерировать медленные ритмические флуктуации мембранного потенциала, которые напоминают МП пейсмекерных клеток. Если амплитуда флюктуаций мембранного потенциала унитарных гладких мышц достигает порогового уровня (35 мВ), то генерируются потенциалы действия, и мышца начинает сокращаться.
Гладкомышечные волокна мочевого пузыря получают не только парасимпатическую, но и симпатическую иннервацию. При раздражении адренергических волокон нейромедиаторы (норадреналин и др.) выделяются из пресинаптических отделов, диффундируют через щель синапса и достигают адренорецепторов на постсинаптической мембране. Гладкие мышцы мочевого пузыря имеют бета-адренорецепторы, через которые передается тормозящее влияние на моторику, и альфа1-адренорецепторы, обеспечивающие сократительные эффекты. Плотность бета- адренорецепторов максимальна в гладких мышцах тела мочевого пузыря; альфа1-адренорецепторы локализованы в основании мочевого пузыря. Симпатическая стимуляция также угнетает сократимость мочевого пузыря за счет торможения разрядов парасимпатических нервов в пузыре. Поэтому при стимуляции симпатических волокон чревного нерва выделение мочи уменьшается, а порог опорожнения и гидравлическое сопротивление в период опорожнения возрастают.
Пассивным компонентом мочевого пузыря являются коллагеновые и эластиновые волокна и те компоненты гладких мышц, которые не требуют затрат энергии для обеспечения эластичности. Поэтому мочевой пузырь обладает пассивным внутренним тонусом — напряжением стенок, не зависящим от нервных влияний. Благодаря внутреннему тонусу мочевой пузырь способен накапливать мочу при низком гидростатическом внутриполостном давлении и медленном его повышении до порогового уровня без перистальтических мышечных сокращений. Афференты из мочевого пузыря и проксимальной уретры через N.N. hypogastrici поступают в спинной мозг. Соматические эфференты, вызывающие произвольные воздействия на мочевой пузырь, поступают от мотонейронов S2_4 сегментов в составе N. pudendus. Стимуляция этих нервов ведет к повышению сопротивления выходу мочи. При медленном наполнении мочевого пузыря афференты раздражаются слабо. При достижении порога наполнения возникает генерация потенциала действия и формируются рефлекторные воздействия на мочевой пузырь. При стимуляции симпатических эфферентов мочевой пузырь расслабляется и происходит дальнейшее наполнение его. При этом осуществляется градуальная стимуляция N. pudendi, которая способствует повышению сократимости внешнего уретрального сфинктера. Сокращение мочевого пузыря обычно произвольный акт, осуществляющийся при участии сакрального спинального рефлекса, который модифицируется центром мочеиспускания в ЦНС. При мочеиспускании сокращения гладких мышц начинаются под воздействием нервных импульсов в области дорсального уретровезикального поля и затем распространяются на дно пузыря. Внутрипузырное давление мочи возрастает до 25 см вод.ст. В акте мочеиспускания участвуют также мышцы уретры.
Уретра наиболее сложно построена у мужчин. В области шейки мочевого пузыря отсутствует анатомический сфинктер, несмотря на наличие гладкомышечных пучков. Поэтому у мужчин передняя часть уретры (предпростатическая дистальная по отношению к мембранной части) выполняет проводящую функцию и не играет существенной роли в формировании акта мочеиспускания. В этой части уретра содержит эластиновые и коллагеновые волокна, пучки гладкомышечных волокон, ориентированные в виде циркулярного «воротника» и дистально вплетающиеся в капсулу простаты. В проксимальной части уретры гладкомышечные волокна обладают высокой плотностью альфа-адренорецепторов. При стимуляции симпатических нервов эта часть уретры, способна сокращаться, что значительно повышает сопротивление мочеотделению.
Простатическая часть уретры (3—4 см длины), или простатическая задняя часть уретры, содержит внутренний продольный гладкомышечный и внешний циркулярный слои. Мышечные слои компактны, содержат много коллагеновых и эластических волокон.
Мембранная часть уретры (приблизительно 2,5 см длины) расположена дистальнее простаты в луковице полового члена, имеет продольные и циркулярные мышечные слои. Гладкие мышцы уретры обладают главным образом альфа-адренорецепцией. Интрамуральный компонент сфинктера, состоящего из поперечнополосатых мышц, представлен главным образом «медленными» фазными волокнами, устойчивыми к утомлению. «Быстрые» волокна имеются преимущественно во внемуральном сфинктере и функция их заключается в усилении и ускорении сокращений мышцы, поднимающей задний проход, и повышении внутрибрюшного давления.
Внешний сфинктер сформирован скелетными мышцами в области урогенитальной диафрагмы. Скелетная мышца включает интрамуральное (или внешнее по отношению к уретре) и экстрамуральные части. Мочеотделение связано с активностью детрузора и уретры. Измерение объема выделенной мочи (урофлуорометрия) отражает суммарно функцию обоих компонентов.
Сократительная способность мочевого пузыря тестируется при помощи метода цистометрографии.

Типовые нарушения мочеиспускания

Интравезикулярная обструкция возникает чаще всего при аденоме предстательной железы. Уменьшение просвета уретры в области аденомы существенно изменяет характер нервно-рефлекторной регуляции функции мочевыводящих путей. В связи с задержкой мочи в мочевом пузыре возникают признаки активации рефлекторных влияний на гладкие мышцы — появляется никтурия, значительно учащается мочеиспускание, длительность которого увеличивается при слабой струе и прерывистом токе мочи. После мочеиспускания у больных сохраняется чувство неполного освобождения мочевого пузыря от мочи. Затруднение опорожнения мочевого пузыря при мочеиспускании вначале компенсируется перестройкой адренорецепции детрузора, как главной мышцы тела мочевого пузыря, от доминирующего в норме бета-типа на альфа- тип. После завершения перестройки адренорецепторов симпатическая стимуляция вместо расслабления мочевого пузыря начинает вызывать его сокращение, что способствует усилению мочеотделения (стадия компенсации). При хронической прогрессирующей обструкции гладкомышечные клетки подвергаются дегенерации и замещению соединительной тканью. В детрузоре возрастает содержание коллагена, по мере фиброзного замещения сила детрузора уменьшается и процесс повреждения мышц мочевого пузыря становится необратимым. Истончение стенок мочевого пузыря, гиперактивность оставшихся жизнеспособными гладкомышечных волокон в результате задержки мочи после мочеиспускания ведут к расширению верхних отделов мочевыводящих путей и замедлению ортоградного транспорта мочи. При фиброзе стенок мочевого пузыря (а также при гипертрофии детрузора, воспалении, неврологических нарушениях) фаза заполнения мочевого пузыря удлиняется, а фаза сокращения — уменьшается. У таких больных нарушается мочеотделение.

При произвольных повышениях внутрипузырного давления (кашель, ортостатическая нагрузка и др.) у больных может возникать также спонтанное мочеиспускание вследствие повышения возбудимости детрузора или «гиперрефлексии детрузора». Термин «гиперрефлексия детрузора» применяется при сопутствующих неврологических заболеваниях, а «нестабильность детрузора» — при отсутствии таковых.
Нарушения мочеотделения связаны с изменениями функции детрузора (гипо- и гиперактивность), уретры (гипер-, гипоактивность), рефлекторной регуляции (гипо-, гиперчувствительность рецепторного аппарата мочевого пузыря и уретры). Причины таких нарушений различны.
Старение мочевого пузыря обусловлено прогрессирующей утратой парасимпатической иннервации, дефицитом холинергических синапсов на гладкомышечных волокнах детрузоров. В этих случаях он приобретает свойства денервированных тканей, т.е. гиперчувствительность к адекватным раздражителям (растяжение стенок и др.). При старении мочевого пузыря учащается мочеиспускание, несмотря на небольшой объем мочи.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »