Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Костная ткань скелета - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Глава 27
ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

В состав опорно-двигательной системы входят кости и суставы скелета и относящиеся к ним скелетные (исчерченные) мышцы. Функции обеих структур взаимосвязаны, морфогенез костей скелета определяется сократительной активностью мышечной системы и силой тяжести. В местах прикрепления мышц рельеф костей изменяется — на них появляются отростки, гребни, бугры и другие образования. Несмотря на тесную связь деятельности костного и мышечного компонента опорно-двигательного аппарата, функция костей скелета и скелетных мышц отличается спецификой, которая определяет их совместное существование в норме и патологии.
КОСТНАЯ ТКАНЬ СКЕЛЕТА
Кость является комплексной полуригидной соединительной тканью с разной архитектоникой в компонентах скелета. У человека костная ткань составляет около 18 % от общей массы тела. Она выполняет опорную, защитную и депонирующую функции, входит в состав двигательного аппарата, надежно защищает ЦНС, костный мозг и одновременно служит основным депо минералов. В костях скелета сосредоточено около 35 000 мэкв гидрокарбоната, до 98 % всех неорганических веществ — кальция (99 %, или 1200 г), фосфора (87 %, или 530 г), магния (58 %, или 11 г) и многих других элементов — фтора, цинка, кобальта.
Кости скелета имеют относительно высокий объем кровотока — до 3 % от сердечного выброса. Костная ткань характеризуется многообразием путей метаболизма, в частности синтеза органических белковых компонентов. Она отличается высокой активностью глутаминазы, глутаматдегидрогеназы и других энзимов. Костная ткань способна синтезировать холестерин при участии энзима скваленэпоксидазы и переносить его в костные оболочки при помощи стеринпереносящего белка.
Костная ткань имеет кристаллическую структуру. Кристаллы характеризуются наличием трех зон — внутренней, наружной и гидратной оболочкой. В минеральном обмене наиболее активна наружная зона, содержащая гидрокарбонат. Баланс формирования и гидролиза кристаллов обеспечивает постоянство концентрации неорганических элементов в интерстициальной жидкости, локализованной в межклеточных щелях костной ткани. Минеральный состав скелета обычно отражает уровень содержания электролитов в жидких средах организма.
Кроме кристаллического, кость содержит некристаллический аморфный компонент, который занимает небольшой объем. В состав некристаллического компонента входит в основном аморфный фосфат кальция, меньше цитрат и карбонат кальция. Содержание цитрата в костной ткани составляет до 90 % от его общего количества в организме. Фосфат кальция является главной составной частью аморфного вещества кортикального слоя кости, содержащего 70 % минеральных веществ, 22 % органических компонентов и 8 % воды. Минеральный компонент зрелой кости состоит преимущественно из кристаллов гидроксиапатита, обладающих слабой растворимостью в воде. Органические вещества зрелой кости представлены на 90 % коллагеном типа 1, 10 % — протеогликанами, клеточными белками и неколлагеновыми протеинами.
В клеточный состав зрелой кости входят остеобласты, остеоциты и остеокласты.
Остеобласты происходят из родоначальных стволовых клеток стромы в костном мозге. В них хорошо развита эндоплазматическая сеть и пластинчатый комплекс. Обладая мощным аппаратом белкового синтеза, зрелые остеобласты синтезируют тропоколлаген в цистернах эндоплазматической сети.

Покидая остеобласты, он становится компонентом внеклеточного матрикса с основным белковым компонентом — коллагеном типа I. Коллаген костной ткани характеризуется чрезвычайно прочными ковалентными и нековалентными межмолекулярными связями и стабильными поперечными связями, создающими особый тип упаковки молекулярных агрегатов костного коллагена. Это создает оптимальные условия для минерализации.
Остеобласты синтезируют и высвобождают в окружающую среду специфичные для кости К-витаминзависимые белки — остеокальцин, остеонектин, сиалопротеины и протеогликаны. Остеокальцин — гликопротеин — неколлагеновый белок матрикса кости и зубного дентина. Связываясь с гидроксиапатитом, остеокальцин участвует в минерализации кости, в хемоаттракции остеогенных клеток, одновременно подавляя активность лейкоцитарной эластазы. Остеонектин — гликопротеид, является основным неколлагеновым белком. В костной ткани остеонектин проявляет очень высокое сродство к денатурированному коллагену и гидроксиапатиту, а также участвует в процессах минерализации. Содержащиеся в кости другие виды гликопротеидов остеобластами не синтезируются — они поступают в кость из плазмы крови.
Белковые компоненты кости — остеонектин, сиалопротеины и протеогликаны могут различаться по физико-химическим свойствам в зависимости от локализации — периосте, кортикальном слое или трабекулах. При всех вариантах локализации депозиты внеклеточного матрикса подвергаются последующей минерализации при участии остеобластов. Помимо синтеза белковых компонентов кости, остеобласты образуют и накапливают большое количество щелочной фосфатазы.
Синтетическая активность остеобластов регулируется гормонами, некоторыми витаминами, цитокинами и другими биологически активными веществами. При активации остеоиндукции количество остеобластов может возрастать до количества, превышающего первоначальное в 11 раз. Новообразование остеобластов сочетается с резким увеличением включения в костную ткань аминокислоты пролина и возрастанием синтеза ДНК. Синтезируемый остеобластами органический матрикс по структуре не однороден. Перицеллюлярная область матрикса отличается от остальной его части содержанием коллагенового каркаса и повышенной концентрацией высокополимеризованного сульфополисахарида. За пределами перицеллюлярной области находятся полиэлектролиты, состоящие в основном из хондроитинсульфата, Na+, К+, Са2+ и других ингредиентов. Содержание ионов Na+ и К+ определяется уровнем равновесия ионного обмена; содержание Са2+ превышает таковое в свободном обмене. Основным субстратом для процесса минерализации кости является коллаген. Он находится в матриксе в виде длинных вытянутых коллагеновых волокон. Минералосвязующую способность коллагена максимально потенцируют остеонектин и остеокальцин, в меньшей степени в этом процессе участвуют другие неколлагеновые Са2+-связующие белки (фосфопротеины, белки, содержащие гамма-карбоксиглутаминовую кислоту, и др.). Проникновение минерализующих веществ в костную ткань лимитируется костной мембраной, которая обладает высокой проницаемостью для небольших ионов — Na+, К+, PO4, Р2О4 и др. Мембрана непроницаема для крупных полимеров с большой величиной электрического заряда. В то же время благодаря содержанию макромолекулярного ингибитора костная мембрана регулирует вхождение Са2+ и других ионов из крови в костное вещество при минерализации матрикса (стабилизация аморфного фосфата кальция). Оптимальное вхождение Са2+ из крови в кость происходит при нормальной концентрации в плазме крови Са2+ и РО4, определяемой гидролизом органических фосфатов. Костная мембрана индуцирует минерализацию путем местного повышения концентрации Са2+ и РО4 до уровня, обеспечивающего связывание минерала структурами органического матрикса. Вначале образуется аморфный фосфат кальция, что представляет собой первую, неорганическую, фазу в процессе кальцификации коллагеновых фибрилл. Аморфный пул частично стабилизируется и частично служит субстратом для последующего формирования кристаллического костного апатита, который вместе с органической матрицей образует кость. Превращению аморфного фосфата кальция в кристаллический апатит препятствует избыточное накопление в костной ткани гликозаминогликанов, входящих в состав костных протеогликанов, которые являются линейными неразветвленными полимерами, построенными из повторяющихся дисахаридных единиц. Эти вещества ингибируют прямую преципитацию апатита из метастабильного раствора фосфата кальция.
Если накопления гликозаминогликанов не происходит, то формируется молодая кость. После образования молодой кости остеобласты превращаются в поверхностные остеоциты. Основным минеральным компонентом молодой кости становится микрокристаллический гидроксиапатит. Эти кристаллы обладают большой поверхностью — до 200 м2/г кости. У человека общая активная поверхность скелета достигает 2 000 000 м2. В интактном костном веществе все типы кристаллов гидроксиапатита в виде кристаллической решетки располагаются концентрически и симметрично. При патологии формирования костного вещества структура гидроксиапатита не изменяется, но кристаллическая решетка становится неправильной.
Остеоциты — главные, самые многочисленные, клетки зрелой кости. Они представляют собой остеобласты, замурованные в матриксе. В остеоцитах хорошо развит аппарат Гольджи, локализованный в теле клетки и отсутствующий в отростках. Каждый остеоцит окружен собственной полостью, которая входит в состав канальцевой системы, соединяющей остеоциты и поверхностные остеобласты (функциональный синцитий). Остеоциты утрачивают способность синтезировать коллаген, но сохраняют остеолитическую активность, которая стимулируется паратгормоном. Остеоцитный остеолиз матрикса кости может обеспечивать быстрое повышение мобилизации Са2+ из кости во внеклеточное пространство, что играет важную роль в регуляция содержания Са2+ в крови.
В процессах резорбции старой кости ведущая роль принадлежит остеокластам — мультинуклеарным крупным клеткам гемопоэтического происхождения, содержащим многочисленные лизосомы и обладающим высокой активностью кислой фосфатазы. Источником остеокластов является кроветворная стволовая клетка, дающая начало моноцитам или их предшественникам, преобразующимся в остеокласты, если они с кровью переносятся в костную ткань. Остеокласты — единственный вид гигантских многоядерных клеток, которые находятся в организме в большом количестве. Основная функция остеокластов — резорбция костного вещества, расположенного на поверхности. В молодой кости неминерализованный органический слой предотвращает контакт остеокластов с костным минералом и тем самым делает невозможным их активацию. Для проявления остеоклазии вначале необходимо удаление неминерализованного органического слоя тканевыми (остеобластическими) или бактериальными коллагенозами, в результате чего становятся возможными непосредственный контакт остеокласта с минеральным компонентом кости и его возбуждение. Эти процессы в интактном организме преимущественно возникают на поверхности старой кости. Резорбирующая способность остеокластов определяется их подвижностью, структурой рифленых участков цитоплазмы, образованием кислого окружения, куда проникают лизосомальные и другие протеазы (кислая фосфатаза, бета-галактозидаза, бета-глюкуронидаза, фосфоамидаза, аминопектидаза и др.). Остеокласты вызывают изъязвление костной поверхности путем внеклеточного переваривания минерализованного и неминерализованного матрикса в кислой среде. Это происходит при адгезии остеокластов на костной поверхности с образованием изолированного контакта, автоматически возбуждающего клетку с включением протонного насоса. Протонный насос остеокласта понижает величину pH в зоне контакта с костью. Одновременно остеокласт экзоцитирует везикулы, содержащие кислотные гидролазы, расщепляющие органический матрикс. В процессе остеопластической резорбции вначале активируются резидентные остеокласты и затем происходит образование новых остеокластов при участии простагландинов Е2, E1, F2a, фактора роста эпидермиса, усиливающего синтез простагландинов, витамина А, стимулирующего резорбцию кости через активацию остеокластов. Естественным ингибитором активности остеокластов является кальцитонин, стимулятором — паратирин. Активированные остеокласты образуют большое количество молочной и гиалуроновой кислоты.
Остеокласты осуществляют гладкую, лакунарную и пазушную резорбцию (рассасывание).
Гладкая резорбция — наиболее медленный тип расщепления костного вещества. Она осуществляется при повседневной перестройке кости — физиологической регенерации. Костные балочки при этом неравномерно истончаются, края их становятся неровными, со стороны прилегающего эндоста происходит поступление небольшого количества размножающихся остеогенных клеток и остеокластов, участвующих в формировании новых костных балочек.
Лакунарная резорбция является более интенсивным процессом, чем гладкая. Причиной активации лакунарной резорбции считают неадекватную нагрузку на молодую кость, что повышает активность клеток костной ткани, ведет к локальной деминерализации кости и стимуляции пролиферации клеток соединительной ткани. Рассасываются участки кости с образованием в костном веществе характерных углублений со стороны эндоста и периоста. В зонах резорбции костного вещества скапливается большое количество остеокластов. Образующаяся полость заполняется соединительной тканью, содержащей многочисленные фибробласты, гигантские клетки, жировые включения и др. Лакунарная резорбция возникает главным образом в метафизах, на границе диафизов и метафизов длинных трубчатых костей — большеберцовой, бедренной и др.
Пазушная резорбция заключается в интенсивном и массивном растворении костного вещества с образованием по краям кости характерных полостей, заполненных плазмоподобным веществом — жидкой костью. Образовавшиеся полости ограничиваются, с одной стороны, сохранившимся твердым костным веществом, с другой — эндостом и периостом. По краям полостей-пазух стимулируется быстрое размножение остеогенных клеток, жидкое содержимое пазух постепенно рассасывается, начинается отложение нового твердого костного вещества, заполняющего дефект в кости. Пазушная резорбция может возникать в любом возрасте у лиц с врожденными вывихами и подвывихами головки бедренной кости, особенно при инфекциях, переохлаждениях и других неблагоприятных условиях. В поврежденном суставе обычная нагрузка становится чрезмерной, вызывающей перестройку кости, чаще всего в участках головки бедренной кости, реже вертлужной впадины с образованием полости, заполненной жидкой костью. Снятие чрезмерной нагрузки на поврежденный сустав способствует активации процессов постепенного замещения дефектов за счет новообразования твердого костного вещества.
Резорбция и новообразование костного вещества в норме и патологии зависят от состояния регуляции активности остеогенных клеток.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »