Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Костная ткань, как и другие ткани организма, обладает способностью к развитию процессов адаптации, компенсации и декомпенсации. При адаптации к изменяющимся условиям деятельности в костной ткани возникает рабочая гипертрофия с сохранением достаточно высокого резерва прочности и возможности к дальнейшей адаптационной перестройке. Процессы компенсации в костной ткани характеризуются сочетанием избыточного утолщения кости со склерозом новообразованных костных структур — суставных концов и др. Для процессов декомпенсации типично нарушение основных механизмов компенсации часто с разрушением всех системных процессов в костной ткани — полное разрушение суставных хрящей и др.
Индукция адаптации ведет к активации механизмов перестройки (реконструкция) костной ткани, которая может иметь физиологический или патологический характер.
Физиологическая адаптация происходит в процессе роста организма, начиная с пренатального периода развития плода, когда рост костей скелета протекает в зонах расположения росткового хряща при незначительных нагрузках на костную ткань. По мере роста хрящевой ткани активируются процессы ее минерализации. Минерализация происходит исключительно в интертерриториальном межклеточном матриксе дистальной части зоны кальцификации. Отличительной чертой минерализации росткового хряща являются ее высокая скорость — до 300 мкм/сут и отложение минеральных веществ в пространстве между коллагеновыми фибриллами, ранее заполненными протеогликанами. Заряженные отрицательно протеогликаны способствуют диффузии и накоплению ионов Са2+.
В постнатальном периоде морфогенез становится наиболее сложным, так как статические и динамические воздействия становятся доминирующими факторами, определяющими форму и структуру костей скелета. Физиологические параметры механических нагрузок стимулируют рост костей, могут индуцировать их гипертрофию и увеличивать резервную мощность. В раннем детском возрасте (до 2 лет) процессы костеобразования и резорбции уравновешены; в возрасте 2—18 лет преобладает костеобразование над резорбцией, с 18 до 40 лет вновь наступает период динамического равновесия костеобразования и резорбции. После 40—45 лет начинает преобладать процесс резорбции над костеобразованием.
Интегративная функция костей и суставов скелета в течение всей жизни индивидуума поддерживается за счет постоянного ремоделирования матрикса путем изменения его кальцификации клетками компактного вещества — кортикальной кости и клетками губчатого слоя — трабекулярной кости. Компактные кортикальные слои сосредоточены в диафизе трубчатых костей — полых образованиях сложного профиля с мощными стенками, губчатые слои — в суставных концах трубчатых костей, покрытых хрящом, перестройка в трабекулярной кости происходит более динамично, чем в кортикальной.
Умеренная повышенная хроническая нагрузка на кость ведет к ее постепенному ремоделированию. Первая стадия имеет продолжительность в среднем 10 сут; в течение этого срока в зонах сниженной нагрузки остеобласты высвобождают факторы, стимулирующие остеокластическую резорбцию костного вещества. Это уменьшает массу и прочность участков ненагруженной кости. Вторая стадия начинается с высвобождения факторов роста в зоне повышенной нагрузки на кость. В эту зону усиленно мигрируют мезенхимальные клетки, которые с помощью фибронектина прикрепляются к матриксу. Под воздействием факторов роста, комплексов остеогенин—коллаген мезенхимальные клетки подвергаются митотическому делению, затем дифференцируются, образуют внеклеточный матрикс, подвергающийся минерализации, начинающейся с появления во внеклеточном матриксе везикул — первичных очагов кристаллизации гидроксиапатита. Образующиеся кристаллы его служат центрами для роста новых кристаллов гидроксиапатита. Скорость роста новых кристаллов возрастает при
доступности ионов Са2+, фосфата и наличии оптимального количества коллагена. Рост кристаллов замедляется при повышении концентрации протеогликанов и некоторых неколлагеновых кальцийсвязующих белков — остеокальцина, фосфопротеинов, остеонектина и альфа-2-SН-гликопротеинов. При ненарушенном течении стадий остеогенеза в зоне с повышенной нагрузкой возрастает масса костного вещества, увеличивается механическая прочность кости, которая коррелирует с величиной и направлением прилагаемой нагрузки (закон Вольфа). Физиологическая перестройка кости происходит также при давлении на нее окружающих структур — фасций, сухожилий и др. В этих местах кость растет медленнее, в ней образуются борозды и вдавления. В физиологической перестройке важную роль играет направление давления по оси кости; при повышении давления по оси рост кости по длине замедляется или прекращается.
Патологические перегрузки костей скелета подразделяются на осевые (по оси кости) и боковые (под углом к оси кости). Осевая перегрузка возникает при ожирении, спортивной ходьбе, гимнастических упражнениях, поднятии тяжестей и др. Постоянно действующая статическая перегрузка меньше повреждает кость, чем аналогичная по величине ритмическая нагрузка.
Осевая перегрузка ведет к развитию сложного сочетания процессов адаптации, компенсации и декомпенсации.
При перегрузках для перестройки кости типичны нарушения обмена веществ, процессов минерализации, формирования микро- и макроструктуры. Нарушения метаболизма, функции и структуры развиваются постепенно, сопровождаются болезненными реакциями, ослаблением механической прочности и утратой устойчивости к перегрузкам. При перегрузках перестроечные процессы начинают развиваться преимущественно в проксимальных отделах диафизов, на границе диафиза с метафизом, в средней части диафиза. В длинных трубчатых костях процесс перестройки может возникать в эпифизах, метафизах, хрящевых метаэпифизарных зонах и областях препараторного обызвествления диафизов. В детском возрасте, пока имеется рост костей скелета, при перегрузках перестройка костей осуществляется быстрее, чем в зрелом возрасте.
При боковых патологических перегрузках в процессе перестройки кости участвуют клетки периоста и коркового слоев, либо только клетки периоста. В зависимости от величины перегрузки и интенсивности резорбции перестройка кости может носить краевой, плоскостной, клиновидный, воронкообразный и очаговый характер.
При осевой перегрузке перестройка, как и рост, связана с изменением процессов эндохондриальной оссификации и роста эпифизарной пластинки, где в кальцифицированный хрящ врастают кровеносные сосуды из субхондриальной кости. Эта область может замещаться костной тканью, синтезируемой остеобластами, в проксимальной части по отношению к вхождению сосудов. Перестройка кости обычно осуществляется в двух формах — первично резорбтивной или первично созидательной. При любой форме перестройки кости имеется сочетание трех взаимосвязанных процессов — образование в зонах перегрузки очагов точечной резорбции, бесструктурные отложения минеральных веществ и точечные костные глыбки. При первичной резорбтивной перестройке вначале активируется процесс резорбции кости, затем наступает период неустойчивого равновесия между резорбцией и новообразованием костного вещества. Это состояние завершается усилением новообразования кости, преобладанием его над резорбцией, что вызывает восстановление утраченных костных структур. Если процесс резорбции доминирует, то это ведет к развитию длительного периода разрушения кости при сохранении ее перегрузки.
Первичная созидательная перестройка перегруженной кости характеризуется развитием преимущественно процессов новообразования костного вещества с последующим установлением нормальной функции. Однако этот вид перестройки не устойчив — он может переходить в первично резорбтивную форму перестройки с постепенной утратой костной устойчивости к перегрузке.
Недогрузка по оси кости или ее выключение в связи с исчезновением силы тяжести отрицательно сказывается на функции костей скелета. Так, гипокинезия при невесомости характеризуется угнетением остеогенеза, усилением резорбции костной ткани, остеопорозом и прогрессирующим уменьшением массы скелетных мышц. Нарушения фосфорнокальциевого обмена при невесомости и гипокинезии состоят в снижении концентрации ионов Са2+ в жидких средах организма, торможении их всасывания в тонкой кишке и увеличении выделения Са2+, НРО4, Na+, К+ и воды с мочой. Это происходит на фоне увеличения объема почечного кровотока и развития дистрофической кальцификации — кальциноза участков мягкой соединительный ткани и нефрокальциноза.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »