Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Компенсационная перестройка кости - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Компенсационная перестройка возникает главным образом при механических повреждениях кортикальных и трабекулярных отделов кости. Превышение уровня нагрузки на кость над ее механической прочностью ведет к перелому или образованию в ней трещин. В обоих случаях наступает активация реакций патологического стресса и репаративной регенерации в области повреждения кости. Патологический стресс ведет к усиленной потере белков (у взрослого человека до 28 г/сут), гипо- и диспротеинемии, снижению альбумино-глобулинового показателя, гипергликемии и другим обменным нарушениям. В этих условиях начинается репаративная регенерация кости в зоне ее повреждения с включением надкостницы, соединительной ткани, клеток сосудов, остеобластов, остеоцитов, остеокластов, моноцитов и лимфоидных клеток. В первые часы в месте костной травмы накапливаются ионы Са2+. На 3—6-е сутки их уровень уже в 3 раза превышает содержание ионов Са2+ в неповрежденной кости. Максимум их накопления, превышающий исходный уровень в 5—7 раз, происходит на 3—4-й неделе после травмы и сопровождается усилением реабсорбции ионов Са2+ в тонкой кишке.
В первые 2—3 нед в области костной травмы в образующейся костной мозоли резко снижается содержание глюкозы и галактозамина. Активация пролиферации костеобразующих клеток происходит одновременно с накоплением микроэлементов в области травмы. Для обеспечения регенерации кости в области диафиза необходимо сохранение хотя бы узкой ленты жизнеспособной надкостницы на протяжении всего дефекта. При отсутствии периоста или подавлении его функции — местной травме, применении массивных доз антибиотиков дефекты диафиза не заполняются полноценной костью.
Сроки заживления при переломе кости могут широко варьировать. При полноценном сопоставлении отломков и отсутствии их подвижности, при минимальных повреждениях сосудов первичное сращение кости путем образования костной мозоли у человека завершается в течение 3—4 нед. При значительных повреждениях сосудов в области костного дефекта образование мозоли растягивается на месяцы из-за медленного процесса первичного сращения. В случаях сохранения даже небольшой подвижности отломков, когда диастаз между ними не превышает 2—3 мм, происходит постоянное разрушение прорастающих в щель между ними сосудов, и поэтому формирование костно-хрящевой мозоли растягивается на срок до 2 мес и более. В этих условиях образуется преимущественно бессосудистая хрящевая ткань, питающаяся исключительно за счет диффузии трофических веществ из внеклеточной среды. Если при переломах кости сохраняется значительная подвижность отломков и диастаз между ними превышает 4—5 мм, сращения не происходит в результате грубых нарушений процессов репаративной регенерации.
При полноценной консолидации отломков кости репаративная регенерация в костной ткани характеризуется последовательным развитием ряда стадий: местных тканевых реакций на травму, фиксации отломков за счет образования периостальной мозоли, собственно сращения отломков формирования интермедиальной мозоли и периода функциональной адаптации сросшейся кости. По срокам заживление перелома кости включает три фазы — воспаление (около 10 % от общего срока заживления), репарацию (около 40 %) и реконструкцию (около 70 % от срока заживления).
Стадия местных воспалительных тканевых реакций на травму в среднем продолжается 10—12 сут. Область дефекта кости после перелома заполняется сгустком крови, состоящим из фибрина, эритролейкоцитарной массы с большим количеством микро- и макрофагов, лимфоцитов. В сгустке содержатся осколки некротизированной кости и гликопротеиды плазмы крови. В отдельных участках костного дефекта между фибриновыми и коллагеновыми волокнами располагаются немногочисленные фибробласты. В зоне костного повреждения тромбоциты, а затем остеобласты и хондроциты высвобождают тканевый фактор роста (ТФР) — важнейший регулятор пролиферации и дифференцировки клеток и стимулятор синтеза внеклеточного матрикса в течение всего периода заживления костного дефекта. Накопление ТФР происходит над периостом, где он участвует в регуляции образования хрящевой и костной ткани. При достаточной продукции ТФР к 5—6-м суткам после перелома фибринолейкоцитарный сгусток уплотняется, по его краям появляются пролиферирующие фибробласты, продуцирующие тонковолокнистую соединительную ткань с большим количеством капилляров. В этот период фибробласты осуществляют очень важный этап морфогенеза — синтез гликозаминогликанов, принимающих участие в создании и склеивании волокнистых структур, лежащих в основе формирования матрикса костной ткани. Гликозаминогликаны накапливаются в наиболее функционально активных участках регенерата — в местах пролиферации и дифференцировки остеогенных мезенхимальных клеток. В зоне костного дефекта они адсорбируют ионы Са2+, Mg2+ и подготавливают их к восприятию матрицами коллагена, способствуют агрегации коллагеновых макромолекул до фибрилл, несущих на себе группировки для образования ядер кристаллизации. Деполимеризуясь под влиянием протеолитических ферментов, кислые гликозаминогликаны освобождают минералы и реакционноспособные группы коллагена. Параллельно с ними в зоне костного дефекта накапливаются нейтральные гликозаминогликаны, которые обеспечивают совместно с другими системами энзиматические присоединения фосфата к кальцию и их нуклеацию на коллагене. Образующаяся в первые дни после перелома очень молодая грануляционная ткань имеет плюрипотентный характер, но с возрастающей способностью к преимущественно остеогенной дифференцировке за счет увеличения содержания мезенхимальных клеток, превращающихся в остеобласты. В совокупности указанные выше процессы обусловливают переход репаративной регенерации в следующую стадию.
Стадия формирования периостальной мозоли продолжается 3—4 нед. В начале этой стадии по краям зоны костного дефекта образуются участки плотной, коллагенизированной, богатой сосудами соединительной ткани с высоким содержанием зрелых фибробластов вытянутой формы и уплощенным ядром. Наряду с такими участками имеются области тонковолокнистой соединительной ткани с многочисленными делящимися фибробластами, сосредоточенными в основном по ходу врастающих в зону костного дефекта сосудов. Позднее в участках более зрелой соединительной ткани начинают появляться островки гиалинового хряща, расположенные среди врастающей в зону перелома молодой остеогенной ткани, имеющей форму балок. Вокруг этих балок появляются слои молодых остеобластов. По мере созревания мозоли в ней начинают преобладать фиброзная и хондроостеоидная ткань в виде крупных островков хряща, тяжей и балок грубоволокнистой остеоидной ткани. Окончательно сформированная первичная костная мозоль состоит из большого количества беспорядочно ориентированных балок незрелой костной ткани, в основном типа остеоида и грубоволокнистой кости. На этапе формирования костной мозоли решающее значение имеют синтез коллагена и гликозаминогликанов и их качественные характеристики, так как они определяют следующий этап остеогенеза — кристаллизацию. При нормальном течении репарационной регенерации процессы выделения остеогенными клетками аморфного склеивающего вещества и его минерализации протекают очень быстро друг за другом, что делает стадию существования остеоида сравнительно непродолжительной. Скорость и степень кальцификации первичной костной мозоли зависят от воздействия системных и местных факторов.
Системные факторы представлены в основном гормонами (кортикостероиды, соматотропин, паратирин, кальцитонин и др.), определяющими концентрацию электролитов в жидких средах организма. В обычных условиях тканевая жидкость приблизительно наполовину насыщена свободными кальциевыми и фосфатными ионами. При уменьшении содержания Са2+ ниже пороговой величины кальцификация первичной костной мозоли прекращается, а при сверхпороговой концентрации кальцификация возрастает не только в мозоли, но и в других тканях; могут появляться метастатические формы кальциноза в почках, легких и желудке.
Местные факторы представлены неэнзиматическими и энзиматическими механизмами кристаллизации. Неэнзиматические механизмы зависят от состава внеклеточной жидкости, содержащей протеиновые комплексы, липопротеины, мукопротеины и многие другие водорастворимые вещества. В этой системе эффект высоких концентраций Са2+ или других поливалентных ионов металлов состоит в отрыве водородных атомов от поперечных цепочек в протеинах, в результате чего увеличивается их растворимость и образуются растворимые соли типа протеин/ион металла. Следовательно, неэнзиматическое усиление кристаллизации первичной костной мозоли происходит за счет повышения реактивной способности протеинов при сверхпороговой и в меньшей степени при пороговой концентрации Са2+ во внеклеточной среде. Энзиматический механизм минерализации активируется в мозоли высокой концентрацией ферментов, катализирующих образование матрикса. Наиболее важным ферментом, участвующим в кальцификации первичной мозоли, является щелочная фосфатаза, которая накапливается прежде всего в ядрах остеогенных клеток, затем в их цитоплазме и, наконец, во внеклеточном матриксе. Совокупность общих и местных факторов индуцирует процесс кальцификации, который протекает в три стадии. Первые две из них протекают в растворе, третья — в твердой фазе, связанной с образованием кристаллов. Первая фаза — химическая реакция между протеинами первичной костной мозоли и Са2+. В результате реакции образуется недиссоциирующийся, но растворимый комплекс в виде желеобразной массы. Вторая фаза заключается в образовании растворимых белковых комплексов с кальцием немедленно после завершения первой фазы. Третья фаза состоит в образовании ядер кристаллизации.
Стадия функциональной адаптации сросшейся кости продолжается 0,5—2 г и характеризуется превращением остеогенной ткани мозоли в типичную костную ткань перестройки в зависимости от нагрузки. В зонах перестройки скапливаются в большом количестве активные остеобласты, остеокласты, незрелые остеогенные клетки, участвующие в рассасывании лишних балочек незрелой кости и в построении более зрелых и правильно ориентированных костных трабекул. Постепенно в остеогенной ткани уменьшается общее количество остеогенных клеток, особенно малодифференцированных, остеобласты располагаются цепочками лишь на поверхности костных балочек, что ведет к восстановлению целости кости в месте перелома.
Репаративная регенерация кости нарушается при недостаточности кровоснабжения регенерата, при накоплении избытка гликозаминогликанов, лучевых некрозах кости, заболеваниях костной системы (болезнь Педжета) и др. У пожилых людей регенерация осуществляется менее активно, чем у молодых, в связи с ограничением питания надкостницы. Наиболее важным фактором, ингибирующим остеогенез, является хроническая гипоксия, сопровождающаяся накоплением молочной кислоты и преобладанием гликозаминогликанового превращения углеводов. Это изменяет динамику репаративной регенерации, благоприятствует развитию хрящевой ткани и резко удлиняет продолжительность репаративного цикла. В зоне костного дефекта образуются незрелые костные структуры — патологический остеоид, грубоволокнистая аморфная кость, обызвествленные коллагеновые волокна и др. Остеогенная ткань может приближаться по внешнему виду к типичной остеобластической ткани или опухолеподобной ткани, она может иметь вид богатой клетками грануляционной ткани или бедной клетками грубоволокнистой соединительной ткани.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »