Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Артрит - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Ревматоидный артрит — хронический воспалительный процесс, ограниченный преимущественно синовиальной оболочкой, в механизме развития которого ведущую роль играют синовиоциты, фибробласты, тучные клетки и жировые клетки, непосредственно контактирующие с кровеносными и лимфатическими капиллярами. Синовиальная оболочка состоит из двух слоев — выстилающего и подлежащего. Выстилающий слой формируют преимущественно фагоцитирующие дендритические клетки типа А и фибробластоподобные клетки типа В. Синовиоциты типа А имеют хорошо развитый аппарат Гольджи, умеренное количество рибосом и цистерн гранулярной эндоплазматической сети. Они характеризуются высоким содержанием пиноцитозных пузырьков. В синовиоцитах типа В комплекс Гольджи выражен относительно слабо, но представлены обильно цистерны эндоплазматической сети. Оба типа клеток образуют выстилающий слой без базальной мембраны, что обеспечивает контакт синовиальной жидкости как с синовиоцитами, так и с межклеточным матриксом. В норме синовиоциты синтезируют гиалуроновую кислоту, поступающую в межклеточный матрикс и в полость сустава, и удаляют детрит из синовиальной жидкости путем фагоцитоза. Синовиоциты также синтезируют коллаген межклеточного матрикса.

Схема 82. Динамика повреждений сустава при артрите

Динамика повреждений сустава при артрите
Условные обозначения:+ активация; - торможение.

Синовиоциты являются главным объектом действия патогенных агентов — вирусов (краснуха, гепатит, арбовирусы и др.), бактерий (микоплазмы, листерий, коринебактерии и др.), агрессивных иммуноглобулинов и иммунокомпетентных клеток. При воздействии патогенных агентов в клетках синовиальной оболочки возникают патологические изменения антигенов второго класса главного комплекса гистосовместимости, особенно HLA- DR. Это индуцирует инфильтрацию синовиальной оболочки преимущественно мононуклеарами — Т-киллерами, моноцитами и лимфоцитами. Возбужденные лейкоциты высвобождают во внеклеточную среду многочисленные биологически активные вещества, включая воспалительные медиаторы и лизосомные ферменты, что ведет к развитию двух фаз ревматоидного артрита — экссудативной и хронического воспаления.
Экссудативная фаза обусловлена повреждением микроциркуляции — отеком эндотелиоцитов, резким возрастанием проницаемости за счет расширения межэндотелиальных щелей, образованием тромбоцитарно- фибринозных тромбов. Осаждение фибрина на синовиоцитах выстилающего слоя стимулирует их пролиферацию и развитие гипертрофии. Прогрессирование нарушений микроциркуляции в синовиальной оболочке ведет к появлению в ней узелков с диффузным накоплением возбужденных мононуклеаров — Т- и В-лимфоцитов, макрофагов. Высвобождаемые этими клетками факторы роста вызывают переход экссудативной фазы в фазу хронического воспаления, так как они индуцируют опухолеподобную гиперплазию (мезенхимная трансформация) стромы синовиальной соединительной ткани, состоящую из крупноядерных малодифференцированных клеток. Трансформированная строма начинает высвобождать большое количество лизосомных энзимов, в первую очередь расщепляющих протеогликаны внеклеточного матрикса, а затем коллагеновый каркас. Мезенхимная трансформация обычно коррелирует с активностью патологических процессов, определяющих симптоматику ревматоидного артрита.
Постепенное нарастание массы синовиальной ткани в динамике заболевания сочетается с усилением маргинальной резорбции кости. На этой стадии доминирует новообразование сосудов и накопление плейоморфных, веретеноподобных фибробластоподобных клеток, обладающих незрелым пролиферативным и инвазивным фенотипом, характерным для воспалительного процесса. Эти нарушения сочетаются с накоплением трансформирующего фактора бета в синовиальной жидкости. Под влиянием этого фактора происходит торможение пролиферации фибробластоподобных клеток и усиление ими образования коллагена и фибронектина, что ведет к фиброзу сустава. В развитии фиброза суставов может участвовать аутоиммунный механизм.
В течение всех периодов развития ревматоидного артрита повышается выделение пролина с мочой в связи с усилением деструкции коллагена и нарушением синтеза коллагена остеобластами в костной ткани.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »