Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Скелетные мышцы - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Скелетные мышцы как компонент опорнодвигательной системы составляют до 60 % от массы тела взрослого человека. В зависимости от количества мышечной ткани, вовлеченной в локомоторную деятельность, различают три вида активности скелетных мышц — локальную с участием менее 1/5 от общей массы мышц, регионарную, в которой количество работающих мышц достигает 1/3—2/3, и общую с вовлечением в локомоторные реакции более 2/3 скелетной мускулатуры. Локомоторная деятельность скелетных мышц связана с активностью нейромоторных единиц — систем, состоящих из одного спинального мотонейрона и группы иннервируемых им мышечных волокон (в разных типах мышц от 20 до 200 волокон). В состав нейромоторной единицы обычно входят мышечные волокна со средним диаметром 40 мкм и менее, длиной 60 см и меньше, которые не собираются в один плотный пучок, концевые пластинки с соотношением концевых пластинок к числу мышечных волокон 1:1.
Количество нейромоторных единиц определяется числом веточек, отходящих от основного моторного нервного ствола. Принадлежащие одной нейромоторной единице мышечные волокна имеют одинаковые функциональные и метаболические свойства, их фенотип определяется трофическим влиянием мотонейрона. Каждая нервная цепочка, отходящая от основного моторного ствола, иннервирует такую массу мышечных волокон, которая формирует на поверхности мышцы площадь в виде круга диаметром 2—11 мм, где регистрируются электрические потенциалы с положительно-отрицательными колебаниями продолжительностью до 200 мс и амплитудой 80 мкВ и более.
Работа скелетных мышц может происходить в трех режимах.
Статическое напряжение мышц обеспечивает произвольное поддержание определенного положения частей тела за счет мышечного тонуса, который рефлекторно поддерживается за счет асинхронной электрической активности нейромоторных единиц. Состояние статического напряжения определяет способность скелетных мышц поддерживать тонус в состоянии физиологического покоя, а также остаточный тонус, зависимый от числа саркомеров и степени перекрытия актиновых и миозиновых нитей. Ослабление статического напряжения свойственно мышечной атонии, при которой сохраняется сила произвольных и непроизвольных сокращений, но утрачивается координация локомоций и появляется гипоактивность сухожильных рефлексов. При мышечной атонии при пассивных движениях резко снижается сопротивление мышц. Патологическое повышение статического напряжения ведет к развитию мышечной спастичности с характерным затруднением выполнения произвольных и непроизвольных двигательных актов, повышением сопротивления мышц при пассивных движениях и гиперактивностью сухожильных рефлексов. Особый вид статического напряжения возникает при контрактуре — сокращении скелетной мышцы с длительным поддержанием активного напряжения без затрат энергии. Контрактура быстрых и медленных мышц различается по длительности. Входящие в состав быстрых мышц волокна в состоянии деполяризации быстро расслабляются и контрактура исчезает, в то время как волокна медленных мышц способны длительно находиться в состоянии сокращения при деполяризации сарколеммы.
Динамическое напряжение обеспечивает произвольную и автоматическую локомоцию — физическую работу, ходьбу и др. Ослабление динамического напряжения вызывает мышечную слабость — недостаточность силы сокращений мышц при произвольных и непроизвольных локомоциях. При пассивных движениях выявляется ослабление — низкий мышечный тонус. Прогрессирующее снижение динамического напряжения возникает при мышечном утомлении — постепенном ослаблении сокращений мышцы при воспроизведении повторных произвольных и непроизвольных рефлекторных двигательных актов. Полное выключение динамического напряжения происходит при периферическом мышечном параличе — блокаде произвольных и непроизвольных рефлекторных сокращений мышцы при сохранении ею способности сокращаться при прямой электрической стимуляции. При периферическом параличе появляются спонтанные фибрилляции и развивается прогрессирующая атрофия мышц. Выключение пирамидной и экстрапирамидной регуляции динамического напряжения при сохранении функции спинальных сегментарных рефлекторных дуг ведет к развитию центрального мышечного паралича — полному выпадению произвольных и усилению непроизвольных рефлекторных сокращений мышц при отсутствии атрофии мышечной ткани.
«Взрывное» напряжение используется при локомоциях в экстремальных условиях — форсированных прыжках, беге, при развитии судорог и др. Работа скелетных мышц в режиме «взрывного» напряжения чревата индукцией острого перенапряжения их с возникновением тяжелых нарушений сократительной активности и микроструктуры разных типов мышечных волокон.
Способность скелетных мышц функционировать в разных режимах без утомления определяется их водоконным составом, в соответствии с которым все мышцы подразделяются на быстрые, медленные и смешанные. Однако это часто относится лишь к отдельным головкам, так как скелетные мышцы могут иметь отделы с разным типом мышечных волокон и сократительными свойствами. Быстрые скелетные мышцы способны развивать сильное напряжение в течение сравнительно короткого периода. Этот тип мышц наиболее эффективно участвует в локомоциях, когда требуется сильное напряжение в течение короткого периода работы. Мышцы этого типа состоят главным образом из быстрых гликолитических волокон типа I и в меньшем количестве из гликолитически-окислительных волокон типа II.
Гликолитические мышечные волокна формируют быстрые, но легко утомляемые двигательные единицы и содержат небольшое число митохондрий. В митохондриях активность окислительных энзимов низкая, анаэробного гликолиза — высокая. За счет повышенной активности фосфоенолпируваткарбоксилазы и фруктозодифосфатазы работающие быстрые волокна могут предотвращать на короткий срок избыточное накопление лактата путем усиления использования его в глюконеогенезе.
Этот тип волокон отличается высокой активностью миофибриллярной миозиновой АТФазы, фосфорилазы и креатинкиназы. Содержание основного источника энергетических материалов — гликогена среднее, миоглобина — низкое. В гликолитических мышечных волокнах очень сильно развита саркоплазматическая сеть, способная поглощать ионы Са2+ с высокой скоростью при отсутствии непосредственной связи между Na+/K+- и Са2+-насосами. Спонтанная активация отсоса ионов Са2+ из миофибрилл ведет к последующему расслаблению мышечного волокна. На поверхности сарколеммы волокон имеется сравнительно низкая плотность капилляров. Волокна иннервированы аксонами альфа-мотонейронов с высокой скоростью проведения возбуждения (до 120 м/с), концевые приборы которых представлены одиночными синапсами (один синапс на одно мышечное волокно) с синаптическими контактами большой площади. Мышечное волокно имеет высокий уровень МП, чувствительность к ацетилхолину ограничена областью концевой пластинки. При стимуляции в пресинаптическом окончании освобождается большое количество квантов медиаторов. Во время тетанического сокращения быстро развивается депрессия ПКП. На одиночный импульс мышечное волокно генерирует распространяющийся ПД, запускающий механизм сокращения. Скорость сокращения мышечных волокон высокая, но при высокочастотной ритмической стимуляции в них быстро развивается утомление в связи с внутриклеточным накоплением молочной кислоты и развитием ацидоза. При денервации гликолитические волокна подвергаются атрофии.
Окислительно-гликолитические (2-й тип) мышечные волокна содержат умеренное, но большее, чем у гликолитических волокон, количество митохондрий, формируют быстрые, устойчивые к утомлению двигательные единицы, концентрация миоглобина вариабельна. Окислительные гликолитические волокна отличаются высокой или средней активностью окислительных ферментов, обильным содержанием гликогена, высокой активностью миофибриллярной миозиновой АТФазы, значительной плотностью капилляров на поверхности сарколеммы. Спонтанная активация отсоса Са2+ из миофибрилл вызывает последующее расслабление мышечного волокна. Окислительные гликолитические волокна иннервируются аксонами альфа-мотонейронов со средней скоростью проведения возбуждения (до 60 м/с). На одиночный импульс волокно генерирует распространяющийся ПД, запускающий механизм высокоскоростного сокращения. При тетанической стимуляции в окислительном гликолитическом волокне быстро нарастает фосфорилирование легких цепей миозина, благодаря чему они становятся относительно устойчивыми к утомлению. Гликолитическо-окислительные волокна входят в состав быстрых нейромоторных мышечных единиц. При денервации этот тип мышечных волокон подвергается атрофии. Функциональные свойства и размер гликоли- тических и гликолитическо-окислительных волокон регулируются гормонами. Андрогены и катехоламины увеличивают в них анаболизм, размер и силу сокращений, в то время как тироидные гормоны, глюкокортикоиды активируют катаболизм, уменьшают размер и силу сокращений.
Медленные скелетные мышцы способны развивать длительное несильное напряжение и обнаруживают очень высокую устойчивость к утомлению. В состав медленных мышц входят преимущественно фазные окислительные волокна. Они характеризуются высоким содержанием митохондрий, миоглобина, гликогена, но низкой активностью миофибриллярной АТФазы и фосфорилазы. В этих волокнах происходит интенсивный синтез белков, который осуществляется одинаково при большом объеме кровотока в состоянии физиологического покоя или напряжения.
На поверхности сарколеммы волокон высока плотность капилляров, что обеспечивает интенсивный окислительный метаболизм, поскольку митохондрии содержат много ферментов, расщепляющих жирные кислоты. Эти волокна обладают низкой скоростью поглощения ионов Са2+ саркоплазматической сетью.
Медленные волокна иннервируются терминалями аксонов мотонейронов с низкой скоростью проведения возбуждения (до 30 м/с), обладают невысоким уровнем ПД и чувствительностью к ацетилхолину за пределами концевой пластинки синапсов. При тетанической электрической стимуляции в волокнах медленно нарастает фосфорилирование легких цепей миозина, что обеспечивает очень высокую устойчивость к утомлению и отсутствие нарушений сократительной способности при внутриклеточном ацидозе. При денервации медленные волокна не изменяют своего калибра, атрофические процессы в них мало выражены. Размер медленных волокон изменяют соматотропин и инсулин, эффект которых частично опосредуется соматомединами либо через факторы роста.
Смешанные скелетные мышцы в зависимости от содержания в их составе волокон разных типов могут обладать свойствами быстрых или медленных мышц. Чем больше мышца содержит медленных волокон, тем она ближе стоит по характеристикам к медленной мышце, при доминировании быстрых волокон — к быстрой мышце.

Механизм сокращения скелетной мышцы

В сокращении мышечных волокон участвуют мембранные структуры — сарколемма, мембрана Т-системы и мембрана саркоплазматической сети. Сарколемма в области двигательной концевой пластинки является чувствительным хемоэлектрическим преобразователем; имеет большое количество Н-холинорецепторов. В состоянии физиологического покоя в области концевой пластинки постоянно генерируются асинхронные миниатюрные потенциалы концевой пластинки (МПКП), связанные с выбросом квантов — макромолекул, содержащих ацетилхолин.
Функциональное состояние мышечных волокон определяется интенсивностью процессов транспорта ионов Са2+ через сарколемму, величиной МП, активностью обмена гликогена и скоростью образования молочной кислоты. Поступающий в саркоплазму кальций прежде всего депонируется в митохондриях. Накопление происходит в результате магниевой стимуляции системы активного кальциевого транспорта, торможения Са2+-зависимо- го выхода ионов Са2+ из саркоплазматической сети и уменьшения связывания ионов Са2+ с регуляторными участками миофиламентов. При стимуляции двигательного нервного волокна вызванный ПД индуцирует синхронный выброс квантов ацетилхолина. Секреция квантов медиатора нервным окончанием возникает в результате взаимодействия миозиноподобного белка синаптических пузырьков с актиноподобным белком, локализованным преимущественно в пресинаптических окончаниях. Повышение уровня ионов Са2+ в нервных терминалях стимулирует выход ацетилхолина из секретируемых в синапс микровезикул. Диффундируя через синаптическую щель, ацетилхолин взаимодействует с холинорецепторами, в результате чего генерируются потенциалы концевой пластинки (ПКП). Генерация ПКП, как и МПКП, зависит от скорости снижения проницаемости субсинаптической мембраны для ионов Na+, К+ и Сl. В период генерации ПКП большая часть времени расходуется на выход ацетилхолина из синаптических пузырьков, что определяет величину синаптической задержки проведения возбуждения. ПКП запускает генерацию ПД мышечного волокна, распространяющегося по сарколемме и внутрь волокна по Т-системе. В период деполяризации сарколеммы открываются также медленные потенциалзависимые кальциевые каналы, по которым за счет электрохимического градиента, создаваемого высокой концентрацией кальция во внеклеточной среде и низкой в цитозоле, в клетку поступают 10—20 % ионов Са2+, необходимого для развития последующего этапа сократительного процесса — триггерного высвобождения остального количества ионов Са2+ из цистерн саркоплазматической сети. Частично вход ионов Са2+ в мышечное волокно происходит в результате обмена внутриклеточных ионов Na+ на внеклеточные ионы Са2+.
Т-система (поперечные трубочки) служит для передачи сигнала с поверхности сарколеммы к цистернам саркоплазматической сети. В мембране Т-системы находится большая часть потенциалзависимых кальциевых каналов мышечного волокна. Кальциевые каналы активируются и инактивируются примерно в 1000 раз медленнее, чем натриевые каналы. Открытие этих каналов регулируется посредством фосфорилирования G-белка.
Через соединения Т-системы с саркоплазматической сетью волна возбуждения передается на нее. Изменения уровня поляризации мембраны саркоплазматической сети при участии вторичных посредников — инозит-трифосфата и белковых компонентов Т-системы приводят к структурным перестройкам Са2+-зависимой АТФазы и превращению ее в гидрофильный канал, по которому ионы Са2+ выходят из цистерн в саркоплазму. Массированное высвобождение ионов Са2+ в саркоплазму (ключевое звено) резко повышает концентрацию свободного кальция при возбуждении. Перенос ионов Са2+ через мембрану саркоплазматической сети осуществляется против концентрационного градиента за счет энергии гидролиза АТФ под воздействием Са2+-зависимой АТФазы. Сопряжение транспорта ионов Са2+ с гидролизом АТФ обеспечивается ионами Mg2+ и Н+. Высокая концентрация ионов Са2+ в саркоплазме запускает этапы сокращения мышечного волокна.
Первый этап сокращения — связывание ионов Са2+ с тропонином, состоящим из 3
субъединиц (С, I и Т), выполняющих разные функции в механизме сокращения. В мышечном волокне субъединица С тропонина используется как рецептор ионов Са2+ — она имеет 4 локуса для связывания этого катиона. Субъединица I тропонина выступает в роли ингибитора АТФазы, а субъединица Т включена в механизм связывания тропонина с тропомиозином. Насыщение ионами Са2+ тропонин—тропомиозинового комплекса, расположенного в активном филаменте, индуцирует его конформационные изменения. Активные филаменты прямо переводят химическую энергию в механическую, минуя тепловую стадию, что обеспечивает высокий (35—50 %) коэффициент полезного действия. Актиновые и миозиновые нити способны соединяться за счет электрополярных сил, которые зависят от диэлектрических свойств среды и концентрации главным образом ионов К+ и Н+. Разница в ионной концентрации, которая приводит мышечное волокно в состояние физиологического покоя или сокращения, мала — изменение концентрации ионов Na+ и К+ не более чем на 3 % оказывается достаточным для перевода волокна из состояния бездействия в состояние максимального сокращения, а различие в 10 % достаточно для перехода от состояния покоя к контрактуре.
На втором этапе сокращения трономиозин модулирует взаимодействие между актиновыми и миозиновыми нитями. Модулирование происходит за счет связывания ионов Са2+ субъединицей С тропонина и одновременного подавления ингибиторного действия субъединицы Т на тропомиозин, что делает возможным взаимодействие актиновых и миозиновых нитей, комплекс которых активирует АТФазу. При сокращении актомиозина в саркоплазме ион Са2+ связывается с кальмодулином. Комплекс кальмодулин/ион Са2+, регулируя активность фосфорилазы, киназы легких цепей миозина, протеинкиназы саркоплазматической сети, угнетает сократительную способность мышечных волокон. Расслабление происходит также за счет обратимого связывания свободного кальция с Са2+- связующими белками саркоплазмы парвальбуминами, сосредоточенными преимущественно в быстрых мышечных волокнах. Основным механизмом завершения сокращения расслаблением являются реполяризация сарколеммы, обратный захват ионов кальция саркоплазматической сетью при участии Са2+-зависимой АТФазы, выброс ионов кальция во внеклеточное пространство АТФ-зависимым кальциевым насосом и обмен внеклеточного натрия на внутриклеточный кальций. Последний механизм удаления ионов кальция из мышечного волокна действует в 30 раз эффективнее АТФ-зависимого Са2+-насоса. Сходство механизмов сокращения разных типов мышечных волокон не исключает у них специфики сократительных ответов. В медленных мышечных волокнах активность Са2+- насоса саркоплазматического ретикулума зависит от величины МП. При деполяризации активность Са2+-насоса угнетается и волокно остается в сокращенном состоянии. Расслабление возникает лишь при реполяризации, связанной с активацией натриевого насоса сарколеммы. При этом происходит гидролиз АТФ, при котором расщепление одной молекулы АТФ обеспечивает высвобождение трех ионов натрия из волокна в обмен на два иона калия, перемещаемых внутрь. В состоянии физиологического покоя в медленном мышечном волокне на поддержание соотношения натрий/калий используется около 10 % мощности Na+-Hacoca, функционирующего в электрогенном режиме.
В быстрых мышечных волокнах функции Na+-Hacoca сарколеммы и Са2+-насоса саркоплазматического ретикулума не взаимосвязаны, так как отсос ионов кальция в саркоплазматический ретикулум начинается сразу после их выброса в саркоплазму. Работа Са2+-насоса саркоплазматического ретикулума не контролируется величиной МП сарколеммы.
В мышечных волокнах потенциальными источниками энергии для сокращения являются гидролиз АТФ, ферментация и окислительный метаболизм. В норме скелетные мышцы потребляют 20 % общего количества глюкозы. При длительной мышечной работе, не вызывающей утомления, потребление глюкозы возрастает до 30 % при одновременном усилении анаэробного гликолиза и возрастания поступления лактата в кровь, что препятствует развитию ацидоза в работающей мышце. При этом в работающих мышцах содержание АТФ снижается незначительно и остается постоянным, составляя 80 % и более от уровня физиологического покоя, а концентрация АДФ вообще не меняется. Последнее объясняется своеобразием обмена макроэргов в скелетных мышцах при длительной работе (схема 83).
Схема 83. Метаболизм мышцы при длительной работе без утомления

Из схемы видно, что АДФ, образующаяся в АТФазных реакциях, не ингибирует активность АТФаз, а пополняет убыль АТФ в аденилаткиназной и дезаминазных реакциях с образованием IMP и иона аммония. Действуя как заместитель калия, ион аммония активирует Na+—К+-АТФазу, стимулирует гликолиз на стадии фруктокиназной реакции. В результате восстановительного аминирования с аспартатом IMP компенсирует убыль адениловой системы, образующийся фумарат используется в цикле Кребса.
В работающих мышцах характерна координация энергетической потребности с адекватным усилением кровотока через сложную систему внутримышечных кровеносных сосудов. Объем кровотока определяется перфузионным давлением и сосудистым сопротивлением. В состоянии физиологического покоя в мышцах отмечается низкая скорость кровотока, но в мышечной сосудистой системе заложен мощный вазодилататорный резерв, который проявляется при нагрузках. Поводом для увеличения кровообращения является сигнал о рассогласовании потребности мышцы в кислороде с имеющимся снабжением им. Снижение РO2 в мышечной ткани ограничивает аэробную продукцию АТФ, стимулирует анаэробный гликолиз и ведет к высвобождению вазоактивных метаболитов — аденозина, неорганического фосфата, ионов Н+ и др. Усиление объема кровотока обеспечивает восполнение основной формы запаса энергии в мышце — фосфокреатина, синтезируемого при участии митохондриальной креатинфосфокиназы, которая переносит фосфатную группу фосфокреатина на АДФ и тем самым регенерирует АТФ. При увеличении объема кровотока также наступает сбалансированность процессов катаболизма и анаболизма. Кроме глюкозы в мышцах происходит катаболизм главным образом аминокислот с разветвленной цепью — лейцин окисляется до СO2, углеводородные скелеты изолейцина, валина, аспартата, глутамата, аспарагина превращаются в субстраты цикла Кребса.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »