Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Паращитовидные железы - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Основная роль гормонов паращитовидных желез — паратирина и тиреокальцитонина — заключается в поддержании адекватной концентрации Са2+ (2,2—2,64 ммоль/л) в жидких средах организма. Регулирующая функция паращитовидных желез интегрирована в механизм регуляции кальциевого метаболизма другими гормонами и витамином D3. Содержание Са2+ в жидких средах организма прямо зависит от концентрации в них фосфатов. Кальций содержится в сыворотке крови в виде трех фракций — непрочных комплексов с белком, в растворенном, но неионизированном виде, и в ионизированном виде. Гормоны паращитовидных желез регулируют концентрацию главным образом ионизированного кальция. Фосфор содержится в сыворотке крови также в виде трех фракций — фосфора липидов, фосфорных эфиров и неорганического фосфата. Гормоны паращитовидных желез контролируют только ионизированную форму фосфора. Под влиянием паратирина содержание Са2+ и РО4 в сыворотке крови изменяется в противоположных направлениях (повышение концентрации Са2+ снижает уровень РО4 и наоборот). Оказывая влияние на обмен кальция и фосфатов, гормоны паращитовидных желез могут изменять экскрецию фосфата почками, а за счет воздействия на интенсивность процессов деполимеризации мукополисахаридов костной ткани вызывать мобилизацию кальция и тем самым компенсировать его потерю. Избыток гормонов в крови разрушается пептидазами.
Механизмы действия гормонов паращитовидных желез различны. Основные механизмы регуляции обмена кальция и фосфора представлены в табл. 83. Паратирин — полипептид синтезируется, экскретируется и депонируется главными клетками. Высвобождение гормона определяется уровнем Са2+ и фосфата в крови и не зависит от функции гипофиза. Период полураспада паратирина в крови 2—4 мин.

Таблица 83. Основные регуляторы кальций- фосфорного метаболизма

Эффекты паратирина медленные и длительные. Через специфические рецепторы на мембранах клеток-мишеней паратирин активирует внутриклеточную аденилатциклазную систему. Стимуляция этой системы в клетках проксимальных канальцев, восходящего колена петли Генле, дистальных канальцев и собирательных трубочек ведет к повышению выделения фосфата и цАМФ с мочой. При участии паратирина осуществляется регуляция массы скелета за счет стимуляции активности остеокластов и торможения функции остеобластов, в результате чего возникает мобилизация Са2+ и резорбция костной ткани.
Паратирин регулирует поступление Са2+ из химуса в клетки ворсин тонкой кишки, а также контролирует процессы реабсорбции кальция и фосфатов в почках, т.е. усиливает реабсорбцию Са2+ в дистальных канальцах почек и тормозит реабсорбцию фосфат-ионов в проксимальных канальцах. Кроме того, паратирин усиливает синтез гормонально-активной формы витамина D3.
Заболевания паращитовидных желез отражаются прежде всего на регуляции кальциевого и фосфорного обменов и характеризуются нарушением баланса между минеральным составом крови и лабильными минеральными веществами кости (схема 85).
Характер нарушений определяется видом клеток, где развивается патологический процесс (главные, светлые клетки), так как они продуцируют гормоны, резко отличающиеся по механизму действия.
Различают два вида синдромов при повреждении паращитовидных желез — гиперкальциемии) и гипокальциемию.
Синдром гиперкальциемии возникает при появлении автономной гиперпродукции паратирина (первичный гиперпаратиреоидизм). Такие нарушения развиваются при злокачественных гормонактивных опухолях паращитовидных желез, саркоидозе, тиреотоксикозе, отравлении витамином D. Вторичный гиперпаратиреоидизм индуцируется гипокальциемией (дефицит витамина D, почечная недостаточность, мальабсорбция в тонкой кишке). Для первичного и вторичного гиперпаратиреоидизма характерны повышенная утомляемость, мышечная слабость, полиурия, никтурия, жажда, тошнота, рвота, запоры, депрессия, психотические явления. Функциональные проявления гиперпаратиреоидизма определяются фармакодинамическим действием избытка паратирина в жидких средах организма.

Схема 85. Суточный баланс кальция в организме человека

Избыточная концентрация паратирина вызывает значительное увеличение потери Са2+ костями, уменьшение массы костной ткани и развитие остеопороза. Это связано с угнетением активности и пролиферации остеобластов и усилением деятельности остеокластов. В таких условиях в костях возрастает синтез мукополисахаридов и угнетается образование коллагена. Паратирин влияет на ферментативный механизм утилизации цитрата в костной ткани — образуется излишек лимонной кислоты, который ведет к формированию анионных комплексов (Са/цитрат). Комплексы поступают в общий кровоток и затем в почки, где цитрат окисляется, а Са2+ частично выделяется с мочой и частично попадает снова в общий кровоток, повышая общее содержание Са2+ в крови. При этом уменьшается количество Са2 , связанного с белком, возрастает транспорт в кровь фосфата и оксипролина в результате усиления распада костного коллагена и кальциевых солей фосфорной кислоты. Мобилизация Са2+ из костной ткани приводит к развитию остеопороза, генерализованной остеодистрофии, фиброостеоклазии, а возрастание выделения Са2+ и фосфата с мочой способствует развитию нефролитиаза и нефрокальциноза.
В условиях гиперпаратиреоидоза для нервно-мышечной системы характерны ослабление возбудимости при непрямой стимуляции, снижение амплитуды суммарного ПД мышцы, укорочение латентного периода, длительности относительной и абсолютной рефрактерности.
Синдром гипокальциемии возникает при дефиците витамина D, почечной недостаточности, хирургическом удалении или повреждении паращитовидных желез при операциях на щитовидной железе. Этому синдрому свойственны функциональные проявления в виде парестезии, спастичности мышц, конвульсий, повышенной утомляемости. Такие нарушения связаны с понижением концентрации Са2+ в крови, уменьшением соотношения ионизированный кальций/неионизированный кальций на фоне ограничения выделения Са2+ с мочой и заметным возрастанием уровня неорганического фосфата при уменьшении выделения его с мочой. Помимо изменения содержания в крови кальция и фосфата, в тканях и жидких средах организма происходит дополнительное накопления токсических продуктов. В совокупности эти факторы ведут к развитию неспецифических трофических нарушений в кожных покровах, к выпадению волос, дефектам зубов, катаракте хрусталика глаза и наиболее типичному признаку — повышению нервно-мышечной возбудимости, так как ее уровень зависит от содержания ионизированного кальция в крови. Повышение нервно- мышечной возбудимости при гипокальциемии является важной, но не единственной причиной расстройств функции соматической нервной системы, так как этот феномен отмечается также при алкалозах.
Тирокальцитонин — полипептид, синтезируется, депонируется и экскретируется «светлыми» парафолликулярными клетками щитовидной железы. Высвобождение гормона из клеток определяется уровнем кальция и магния в крови и не зависит от функционального состояния гипофиза. ТК является кальцийпонижающим гормоном, действие которого направлено на сохранение целостности скелета и на торможение резорбции костной ткани. В отличие от паратирина эффекты тирокальцитонина являются быстрыми и кратковременными. Гормон взаимодействует со специфическими рецепторами на мембране клеток- мишеней, интернализируется, активирует внутриклеточную аденилатциклазную систему. Гормон регулирует поступление Са2+ из химуса в кровь, тормозит всасывание фосфатов и кальция в кровь в тонкой кишке, реабсорбцию кальция и фосфатов в почках и усиливает выделение Са2+ из-за понижения проницаемости мембран к Са2+. Одновременно тирокальцитонин усиливает реабсорбцию фосфатов, Na+ и К+, что ведет к развитию гиперфосфатемии. Тирокальцитонин ингибирует желудочную секрецию, секрецию экзо- и эндокринного отдела поджелудочной железы, утилизацию глюкозы в тканях.
Тирокальцитонин тормозит деминерализацию костной ткани (гипокальциемический эффект) за счет угнетения остеоцитного остеолиза и повышения числа активных остеобластов. При повреждении кости тирокальцитонин усиливает пролиферацию и дифференцировку остеобластических элементов, способствует более быстрому формированию губчатой костной ткани, развитию богатой сети капилляров, раннему построению коллагеновой матрицы и нуклеации в ней кристаллов оксиапатита. У мужчин и женщин с возрастом уровень кальцитонина в крови уменьшается, что служит причиной повышенной ломкости костей.
Тирокальцитонин метаболизируется в печени и почках. В почках он фильтруется с первичной мочой, подвергается канальцевой реабсорбции и внутриканальцевому протеолизу. Антагонистами тирокальцитонина являются паратирин и витамин D3. Снижение концентрации кальцитонина в крови возникает после оперативного удаления парафолликулов. Гипокальцитонинемия вызывает понижение содержания Са2+ в жидких средах (одновременное снижение выделения Са2+ с мочой) и повышение концентрации фосфатов. В этих условиях появляются тетания, конвульсии, ларингоспазм из-за спонтанных сокращений мышц глотки. Повышение концентрации кальцитонина в крови отмечается при повреждении почечной паренхимы и развитии почечной недостаточности, когда расщепление кальцитонина ослабляется; в этих случаях угнетаются и эффекты паратирина.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »