Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Изменения функции ГГТС имеют важную роль уже в ранний постнатальный период развития ребенка, так как половые гормоны, вырабатываемые этой системой, необходимы для дифференцировки деятельности гипоталамуса и лимбической системы по мужскому или женскому типу с последующим формированием полового поведения. У мальчиков и взрослых мужчин дефекты функциональной активности ГГТС проявляются в виде гипо- и гипергонадизма.
Мужской гипогонадизм проявляется в первичной или вторичной форме. Первичный гипогонадизм развивается при повреждениях эндокринных клеток яичек — аплазии гонад, генетических нарушениях созревания, воздействии ионизирующего облучения, различных лекарств и др. При первичном гипогонадизме повреждение клеток Сертоли ограничивает связывание фоллитропина с их цитоплазматическими рецепторами, уменьшается интернализация комплексов лиганд—рецептор. Это ведет к недостаточной стимуляции образования структурных белков, андроген- связующего белка, тестостерона и к снижению их выделения во внеклеточную жидкость, омывающую клетки герминативного эпителия (сперматогенные клетки). Наряду с этим угнетаются процессы ароматизации, синтеза и секреции ингибина, активатора плазминогена, продукция ЛГ-РФ-подобного пептида, регулирующего чувствительность и реакцию клеток Лейдига на ЛГ-РФ, а также влияющего на образование небольшого количества эстрогенов. Клетки Сертоли синтезируют около 13 % эстрогенов, а 87 % эстрогенов образуется за счет периферической ароматизации андрогенов, главным образом в жировых клетках.
Дефицит ингибина ведет к снижению чувствительности клеток Лейдига к лютропину и угнетению в них стероидогенеза. Повреждение и угнетение секреторной функции клеток Лейдига вызывает недостаточность образования тестостерона, а также неактивных соединений андрогенного ряда — андростендиола, дегидроэпиандростерона. При недостатке тестостерона тормозится формирование мужского фенотипа — рост мужских половых органов, сперматогенез, способность к эрекции полового члена и эякуляции и др. В клетках снижается синтез белка.
Первичная недостаточность яичек (гипергонадотропный гипогонадизм) характеризуется высоким уровнем высвобождения в кровь гонадотропинов, особенно фоллитропина, и увеличением их выделения с мочой. Это связано с гиперактивностью нейронов области гипоталамуса, регулирующей через высвобождение либеринов половую и репродуктивную функцию.
Внешние проявления первичного гипогонадизма зависят от возраста больных. В препубертатном периоде первичный гипогонадизм характеризуется нарушением полового созревания за счет ограничения связывания фоллитропина клетками Сертоли в яичках.
Недостаточность связывания активного метаболита — дигидротестостерона с цитоплазматическими рецепторами других клеток- мишеней служит причиной нарушения формирования мужского фенотипа (вторичных половых признаков).
Во взрослом состоянии развитие первичного гипогонадизма у мужчин ведет к появлению синдрома раннего климакса или синдрома гонадной недостаточности — уменьшению размеров половых органов, утрате либидо, импотенции, мышечной слабости, гинекомастии, выпадению волос на лице, в подмышечных впадинах, на лобке. При этом заболевании также отмечаются недостаточность продукции сперматозоидов и дефицит обеспечения спермы фруктозой (в норме сперма человека содержит фруктозу в концентрации 1200—3500 мкг/мл).
Тубулярная и интерстициальная недостаточность возникает при кастрации, врожденной анорхии, тотальном фиброзе яичек. Тубулярная недостаточность проявляется при воспалительных повреждениях канальцев, билатеральном крипторхизме, действии ионизирующих излучений, сдавлении яичек, склерозирующей дегенерации канальцев (синдром Клайнфельтера). Эти состояния характеризуются тубулярной атрофией (бесплодие), гинекомастией, повышением содержания в крови фоллитропина, синдромом изолированного поражения клеток Сертоли. Однако при односторонней энуклеации поврежденного яичка и сохранении функции оставшегося гипогонадизм обратим, так как возрастает активность нейронов паравентрикулярных ядер гипоталамуса и секреция ими гонадолиберина. Это ведет к компенсаторной гипертрофии оставшегося яичка и полному замещению дефицита половых гормонов.
Вторичная недостаточность яичек (идиопатический гипогонадотропный гипогонадизм) развивается при первичном повреждении ядер гипоталамуса и характеризуется отсутствием или снижением выделения с мочой гонадолиберина (менее 6 МЕ/сут) и 17-кетостероидов (2—9 мг/сут). Причиной поражения диэнцефально-гипофизарной области чаще всего является гормонально-неактивные опухоли гипофиза (хромофобные аденомы), реже — травмы черепа и др. При подобных повреждениях возникает выпадение рецепции половых стероидных гормонов в нейронах специфических ядер гипоталамуса, изменяется активность центров ствола головного мозга.
Недостаточность гонадолиберина характеризуется разными проявлениями в зависимости от срока возникновения. В препубертатном периоде возникновение недостаточности секреции половых гормонов ведет к задержке полового созревания при сохранении нормального роста индивидуума. Гипоталамический препубертатный гипогонадизм проявляется у 6—7-летних мальчиков в виде недоразвития и малой величины мошонки и полового члена. В пубертатном возрасте у больных мужчин отсутствует или слабо выражено оволосение лица, лобка, подмышечных областей. Половой член и яички имеют малые размеры, часто отмечается тучность. Дефицит тестостерона в крови нарушает мужской тип полового поведения. При недостаточной секреции гонадолиберина может развиться селективная недостаточность лютропина при сохранении близкой к норме секреции фоллитропина. В этом случае развивается стерильный евнуховидный синдром. Селективное угнетение секреции фоллитропина при сохранении продукции лютропина ведет к развитию олигоспермии, аплазии зародышевого эпителия. Полная азооспермия может быть достигнута лишь при сочетании блокады продукции фоллитропина и тестостерона. Нарушения сперматогенеза возникают также при недостаточности функции печени, когда ограничивается разрушение эстрогенов, а гиперэстрогения приводит к угнетению продукции фоллитропина и атрофии яичек. Центрогенное повышение секреции гонадотропин — рилизинг фактора может также селективно повышать секрецию фоллитропина. Это ведет к развитию синдрома аплазии зародышевого эпителия при сохранении клеток Сертоли и Лейдига, но низкой продукции ингибина клетками Сертоли.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »