Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Типовые нарушения функций предстательной железы - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

У взрослых молодых мужчин масса предстательной железы составляет около 20 г. Орган состоит из стромы и паренхимы в соотношении 2:1. Строма капсулы железы содержит большое количество гладкомышечных клеток и соединительнотканных волокон. В паренхиме простаты преобладает секреторный эпителий. Гладкомышечных клеток и соединительнотканных элементов в паренхиме меньше, чем в строме. Функция простаты регулируется вегетативной нервной системой. Симпатическую иннервацию простата получает от подчревного нерва, парасимпатическую — от тазового нерва. Вегетативные нервы подходят к секреторному эпителию и гладким мышцам, которые имеют М-холинорецепторы, альфа1- и альфа2-адренорецепторы, а также дигидропиримидиновые рецепторы. Высокая плотность бета2-адренорецеп- торов обнаружена в вентральной области простаты. Плотность альфа1- и альфа2-адренорецепторов в простате примерно эквивалентна. Плотность М-холинорецепторов приблизительно в 3 раза больше, чем альфа1- адренорецепторов. В эпителии плотность М-холинорецепторов в 70 раз больше, чем в строме. Альфа1-адренорецепторы локализованы главным образом в строме, а альфа2-адренорецепторы преимущественно в гладких мышцах сосудов. Поэтому при возбуждении симпатических нервов сокращение гладких мышц, обладающих альфа1-адренорецепцией, вызывает напряжение стромы и повышение давления внутри простаты. Аналогичный эффект оказывают норадреналин и адренергические агонисты. При напряжении стромы просвет уретры в простатической части суживается, что является причиной ограничения тока мочи при мочеиспускании.
Предстательная железа обладает внешнесекреторной и инкреторной функцией.
Внешнесекреторная функция состоит в секреции сока (в норме до 1 мл/сут), входящего в состав эякулята. Сок очень богат протеазами, цинком и полиаминами (спермин, спермидин и путресцин). Протеазы сока разжижают сперму и слизь влагалища, особенно шейки матки, облегчая тем самым поступление сперматозоидов в полость матки. Цинк, содержащийся в соке простаты, обеспечивает мощную антибактериальную защиту эякулята и слизистых половых путей женщины. Полиамины сока являются стимуляторами роста клеток.
Инкреторная функция простаты зависит от концентрации тестостерона в крови. Этот гормон обеспечивает рост и дифференцировку эпителиальных клеток простаты в эмбриогенезе и контролирует ее функцию в постнатальном периоде. Снижение уровня тестостерона вызывает гибель клеток в результате апоптоза, при котором нарушается транскрипция РНК и синтез белка. При нормальной концентрации в плазме крови свободный тестостерон, поступающий в простату с артериальной кровью, в клетках простаты превращается в дигидроформу при участии фермента 5-альфа-редуктазы. В цитоплазме дигидротестостерон частично связывается с высокоспецифичным белковым рецептором. Комплекс стероид—рецептор проникает в ядро и взаимодействует с акцепторным локусом хромосомы, после чего начинается активация специфически структурных генов. Повышение активности РНК-полимеразы в ядрах клеток простаты выявляют уже через 1 ч после воздействия тестостерона на ткани простаты. Из тестикулярного тестостерона простата образует около 90 % общего количества дигидротестостерона и только около 10 % этого андрогена простата синтезирует из андрогенов надпочечников. Инкреторная активность простаты определяется уровнем тестостерона в плазме крови.
В андрогензависимых клетках мозговой ткани, скелетных мышц, семенных канальцев тестостерон и дигидротестостерон связываются с одним и тем же высокоаффинным андрогеновым рецептором (рецепторный белок), хотя комплекс дигидротестостерон—рецептор более стабилен, чем комплекс тестостерон- рецептор. Эти комплексы специфически связываются с участками ДНК, которые повышают транскрипцию андрогензависимых генов и вызывают стимуляцию белкового синтеза. Если этого нет, то андрогензависимые клетки атрофируются и гибнут.
Возрастная инволюция предстательной железы проявляется в виде развития гиперпластичности эпителиальных клеток периуретральных ацинусов — они становятся кубоидальными или утолщенными. Постепенно стромальные узелки приобретают фиброзномышечную природу, в них врастают эпителиоциты. Увеличение размеров гиперпластических ацинусов ведет к отечности железы и увеличению ее массы (в норме более 20 г). При медленном старении простаты секреторная функция не имеет качественных отклонений от нормы, но образование сока ограничивается, а объем эякулята значительно уменьшается, обычно параллельно с дефицитом содержания сперматозоидов. Снижение продукции дигидротестостерона в простате обычно не изменяет либидо и эректильную функцию, если в плазме крови сохраняется близкой к норме концентрация тестостерона.
Гипертрофия предстательной железы (аденома) — андрогензависимая очаговая гиперплазия тканей органа, особенно стромы, масса которой может возрастать в 5 раз по сравнению с нормой. Аденома предстательной железы характеризуется появлением в железистой ткани отдельных гиперпластических узелков. В состав узелков входят по крайней мере четыре вида клеток — гладкомышечные волокна, миоэпителиальные клетки, фибробласты и железистый эпителий. Вначале активируется пролиферация фибробластов, затем начинается пролиферация других видов клеток. Это приводит к нарушению соотношения между разными видами клеток. Поскольку клетки делятся независимо друг от друга, то узелки формируются в разных участках простаты. Причиной развития аденомы является возрастное снижение концентрации в крови тестостерона и ослабление синтеза и экспрессии специфических рецепторов для этого гормона в клетках простаты. Нарушение регуляции плотности рецепторов для тестостерона обусловлено недостаточностью механизма отрицательной обратной связи.
Такие изменения обычно возникают у мужчин в период угасания гормональной функции яичек и снижения продукции тестостерона. При кастрации и длительной фармакологической блокаде эффектов гонадолиберина аденома не возникает, что подтверждает связь анормальности роста клеток простаты с андрогенами. Из андрогенов в развитии аденомы наиболее важную роль играет 5-альфа-дигидротестостерон — гормон, который через активацию специфических рецепторов ядра клеток может стимулировать нормальный и гиперпластический рост. Поскольку микроскопические мелкоочаговые зоны гиперплазии клеток отмечаются в 25—30-летнем возрасте при нормальной массе простаты, то можно заключить, что первые признаки нарушений местной регуляции продукции рецепторов для андрогенов возникают уже в период завершения формирования репродуктивной деятельности организма. При аденоме содержание дигидротестостерона в плазме крови возрастает. Но нарушается андрогенный контроль числа генов в клетках, в том числе и гена, участвующего в синтезе 5-альфа-редуктазы. Возрастание концентрации высокоактивной формы гормонов индуцирует развитие аденомы. Гиперпластический процесс всегда начинается в участках ткани железы, окружающих среднюю часть уретры в области входа семенных протоков в уретру. Прогрессирование гиперпластического процесса может часто приводить к прорастанию массы железы фибромышечными элементами. Увеличение массы простаты вызывает постоянное возрастание внутриорганного давления (статический фактор в патогенезе), в то время как сокращения гладких мышц создают временные напряжения (динамический фактор).
В гиперплазированных участках простаты гладкие мышцы обладают меньшей плотностью альфа-адренорецепторов в сочетании со снижением плотности синаптических контактов адренергических нервных волокон. В таких условиях возникает сенсибилизация гладких мышц к действию симпатических агонистов. При увеличении их концентрации в крови тонус гладких мышц возрастает, что вызывает напряжение ткани простаты и ограничивает ток мочи через простатический участок уретры. При чрезмерном прорастании ткани железы фиброзномышечными клетками увеличение массы органа сочетается со сдавлением уретры, что уменьшает ее просвет, ведет к затруднению опорожнения мочевого пузыря и застою в нем мочи, а затем к развитию хронической почечной недостаточности.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »