Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Повреждение цитоплазматической мембраны - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Мембрана клеток человека и животных на 30—80 % состоит из липидов, на 20—60 % из белков и на 10 % и менее — из углеводов.
Цитоплазматическая мембрана структурно оформлена в виде двойного слоя липидов, практически непроницаемого для ионов и гидрофильных органических молекул, нуждающихся для транспорта в каналах, состоящих из белков.
Внеклеточная часть мембраны представлена экзоскелетом, состоящим из околоклеточного матрикса и гликокаликса. Экзоскелет выполняет роль аппарата узнавания клеток, склеивающего межклеточного вещества, регулятора количества активных рецепторов, антигенных детерминант клеток, молекулярного сита. Сиаловые компоненты экзоскелета несут отрицательный электрический заряд и тем самым создают отрицательность внешней поверхности цитоплазматической мембраны.
При повреждении клетки функция экзоскелета может претерпевать существенные изменения; нарушаются не только интегральные связи между клетками в органах и тканях, но также их проницаемость, чувствительность к гормонам, нейромедиаторам, регуляторным пептидам. В случаях неадекватных обменных реакций в клетке во внеклеточную часть экзоскелета могут встраиваться необычные компоненты типа гаптенов, что может придавать антигенные свойства и способствовать развитию различных патологических иммунных процессов. Клетки, лишенные гликокаликса, легко повреждаются компонентами внеклеточной среды и подвергаются уничтожению мононуклеарной системой.
Цитоскелет — внутренняя часть системы, поддерживающая механическую прочность цитоплазматической мембраны. Основной структурой цитоскелета являются микрофиламенты и микротрубочки, участвующие в направленных перемещениях внутриклеточных материалов и поддержании асимметричной формы клеток. Микротрубочки и актиновые филаменты — главные компоненты клеточного скелета. Микротрубочки обеспечивают движение хромосом при митозе, определяют форму клеток (асимметричную у мотонейронов, дискоидную у тромбоцитов и др.). Микротрубочки входят в состав ворсинок, ресничек, жгутиков, центриолей. Актиновые микрофиламенты выполняют функцию сократительных белков. Они контролируют вязкость, эластичность и подвижность клеток благодаря способности полимеризоваться. В немышечных клетках имеется также тропомиозин, который влияет на организацию актиновых нитей и связывание актина с микротрубочками. Тропомиозин блокирует также действие различных нетубулиновых белков на актиновые нити. Взаимодействие микротрубочек с актиновыми нитями и Са2+ лежит в основе многих двигательных актов клетки — биения ресничек, транспорта микровезикул в нервных клетках и др.
Компоненты экзо- и цитоскелета постоянно обновляются, так как имеются связи между микротрубочками и промежуточными филаментами и постоянный обмен белков цитоплазматической мембраны с внеклеточными белками. Из внеклеточных белков в межклеточном взаимодействии важную роль играют неколлагеновые белки, относящиеся к гликопротеидам (фибронектин, ламинин), протеогликаны, ганглиозиды.
Клеточный фибронектин представляет собой нерастворимый мультимер; его основной продуцент — фибробласты. Клеточный фибронектин обладает выраженными адгезивными свойствами, образует микрокомплексы с денатурированным коллагеном, к которому имеет специфическое сродство. Комплексы образуют фибриллярные структуры, слабо связанные с поверхностью клеток, в виде тонких волокон в перицеллюлярном пространстве фибробластов и других клеток соединительной ткани. Накопление комплексов на поверхности фибробластов облегчает фибриллогенез. В свою очередь фибриллярные структуры осуществляют связывание клеток друг с другом. Подобно других классам гликопротеидов клеточный фибронектин постоянно перемещается через цитоплазматическую мембрану внутрь клетки, транспортируется во вторичные лизосомы, где подвергается разрушению. Порции фибронектина, не разрушенные в лизосомах, могут возвращаться на поверхность цитоплазматической мембраны.

Недостаточность образования фибронектина сопряжена с повреждением макрофагальной системы при хронических инфекционных процессах, что обычно ведет к дефициту клеточного фибронектина. Снижение концентрации фибронектина в плазме крови находится в прямой зависимости от степени повреждения печени (цирроз, острая печеночная недостаточность, сепсис, голодание и др.). При недостаточности клеточного и плазменного фибронектина облегчается развитие повреждений на клеточном, органном и системном уровнях. Селективная недостаточность клеточного фибронектина, а также нарушения содержания свободных двухвалентных ионов, Н+-ионов в цитозоле вызывают главным образом дисфункцию цитоскелета — дефектность взаимоприкрепления клеток, угнетение их распластывания на фоне существенных изменений ядерно-цитоплазматических отношений и направленного внутриклеточного транспорта. При селективной недостаточности плазменного фибронектина ограничивается образование микрокомплексов с коллагеном, являющимся основным компонентом внеклеточного матрикса. Дефицит образования микрокомплексов фибронектин— коллаген ведет к торможению фибриллогенеза и образованию фибриллярных структур в перицеллюлярных пространствах многих видов клеток. Уменьшение комплексообразования с измененными, ненатурированными белками ослабляет выведение их из жидких сред организма, а снижение опсонирующих свойств плазмы крови за счет дефицита фибронектина облегчает развитие инфекционных процессов.
Ламинин — внеклеточный неколлагеновый гликопротеин, состоит из трех полипептидных цепей (альфа-, бета1 и бета2-), соединенных дисульфидными мостиками. Ламинин играет центральную роль в базальной мембране структурно и функционально.
Ганглиозиды относятся к семейству сиалосодержащих гликосфинголипидов. Они содержат одну или более молекул сиаловых кислот и имеют до 30 разновидностей. Ганглиозиды сосредоточены на внешней поверхности цитоплазматической мембраны в гликокаликсе всех видов клеток; их особенно много на цитолемме нейронов. Ганглиозиды участвуют во взаимодействии, узнавании и адгезии клеток.
Цитоскелет клетки имеет тесные связи с основной мембраной. Типичная основная мембрана представляет собой пластиноподобную внеклеточную матрицу, состоящую из прозрачного и зубчатого слоя. Эта мембрана поддерживает и иммобилизирует клетки, регулирует их рост и дифференцировку, разделяет отдельные компоненты ткани, выступает в роли селективного фильтра для макромолекул, перемещающихся через мембрану с одной стороны на другую. Как строительный блок, основная мембрана входит в биологический матрикс, который включает также IV тип коллагена, ламинин, гепаран-сульфат- протеогликаны и небольшое количество других компонентов. Толщина базальной мембраны может изменяться как в норме, так и при патологии. Истончение базальной мембраны связано с гормональными влияниями (менструальный цикл и лактация у женщин и др.), с развитием артериолосклероза, сахарного диабета, особенно клубочков при диабетическом гломерулосклерозе. Растворение базальной мембраны возникает при дефиците аскорбиновой кислоты (скорбут), ее раздвоение или полное уничтожение происходит при воспалительных процессах.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »