Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Цитозоль поврежденной клетки - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Цитозоль (гиалоплазма) содержит до 40 % белков клетки, тысячи ферментов, обеспечивающих синтез, распад и обмен белков, углеводов и жиров. Цитозоль выполняет роль депо, где происходит накопление гликогена, липидов, состоящих из триглицеридов или эфиров холестерина. Липидные включения используются в клетках как источник энергии или как предшественник в синтезе стероидных гормонов, а гликоген — как донатор глюкозы. Помимо этого, в состав гиалоплазмы входит определенное количество осмотически активных веществ и ионов водорода, играющих важную роль в функции клеток.
Осмотическое давление цитозоля определяется содержанием основных осморегуляторов—Na+, Сl, К+, мочевины и других промежуточных продуктов обмена, т.е. органических веществ, выполняющих функцию противовеса основным осморегуляторам. Во внутриклеточной осморегуляции участвуют также полиолы — сорбитол, синтезируемый из глюкозы при участии фермента альдозоредуктазы, инозитол, метиламины (окись триметиламина и бетаин), глицерофосфохолин, аминокислоты — глицин, пролин, глутамин, аспарагин и др. Глубокие нарушения функции клеток обычно сочетаются с выраженными количественными и качественными изменениями состава не только основных осморегуляторов, но и полиолов.
pH гиалоплазмы определяется катионным составом, ионной проводимостью цитоплазматической мембраны, активностью электрогенных и неэлектрогенных насосов, активностью внутриклеточных ферментных систем; pH гиалоплазмы зависит от процессов анаэробного гликолиза, пептозного цикла и микросомального окисления. Анаэробный гликолиз активируется при всех видах гипоксии и угнетения функции митохондрий, в результате чего происходит накопление в цитозоле пирувата и лактата. Избыточное содержание пирувата связано с чрезмерным усилением анаэробного гликолиза, торможением окислительного декарбоксилирования аминокислот и образованием ацетил-КоА. Угнетение декарбоксилирования пирувата и недостаточное использование его через ацетил-КоА в цикле Кребса, реакциях аминирования и переаминирования ведут к избыточному накоплению лактата в гиалоплазме и возникновению внутриклеточного ацидоза. В свою очередь избыток Н+ угнетает активность ферментов и ведет к дефициту макроэргов, что значительно нарушает функцию ряда органелл, так как большинство из них полноценно функционирует лишь при поддержании в них низкого значения pH, что обеспечивается активностью АТФ-зависимой электрогенной протонной помпы. Нарушения метаболизма существенно отражаются на возможности проявления специфической функции клетки (сокращение, секреция, эндоцитоз и др.).
Угнетение микросомального окисления возникает при повреждениях двух систем перекисного окисления. НАДН-зависимая система сосредоточена исключительно в микросомах; в перекисном окислении донатором электронов является НАДН. Аскорбатзависимая система сосредоточена в микросомах, митохондриях и лизосомах; донатором электронов является витамин С. Угнетение микросомального окисления ведет к снижению защиты клетки от патогенных веществ в результате недостаточности ферментативного гидроксилирования при участии цитохрома Р-450. В этих случаях повреждения органелл и ядра способствуют развитию острых и хронических деструктивных процессов на фоне активации свободнорадикального окисления липидов и других ингредиентов клетки. В свою очередь активация свободнорадикального окисления угнетает в цитозоле пентозный цикл, что создает дефицит рибозы и восстановленного НАДН. При дефиците рибозы тормозится синтез нуклеотидов, нуклеиновых кислот. Дефицит восстановленного НАДН вызывает недостаточность притока электронов к Н+ в окислительно-восстановительных реакциях, нарушение биосинтеза аминокислот путем восстановительного аминирования, пуриновых оснований, гидрированных форм фолиевой кислоты. Активация пентозного цикла отмечается при умеренной недлительной гипоксии. В этих случаях возникает избыточная продукция рибозы, усиливается синтез нуклеотидов, нуклеиновых кислот, НАДН и облегчаются биосинтетические процессы и микросомальное окисление.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »