Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Искусственное усиление мощности естественных резервов кислородного снабжения клеток органов и тканей достигается путем систематического применения гипоксии напряжения (физическая зарядка, кратковременное пребывание организма при умеренно пониженном содержании кислорода во вдыхаемом воздухе). При этом стимулируется синтез нуклеиновых кислот и белков, увеличивается мощность ферментных систем, участвующих в процессах анаболизма и катаболизма, усиливается образование в клетках органелл (повышение количества митохондрий), возрастает содержание на кристах ферментов, увеличивается способность клеток синтезировать АТФ за счет активации анаэробного гликолиза. При адаптации организма к гипоксии напряжения понижение тонуса адренергических отделов нервной системы способствует установлению более экономного режима утилизации КТА в обменных процессах, увеличению степени сопряжения окисления и фосфорилирования, повышению способности к накоплению в клетках макроэргических соединений.
Искусственное замещение отдельных компонентов резервных систем кислородного снабжения клеток органов и тканей осуществляется путем применения ряда фармакологических препаратов. Ингибирование свободнорадикального окисления и образования перекисей липидов достигается путем увеличения приема и повышения содержания в организме витамина Е. Индуцирование окисленной формы НАД достигается систематическим введением янтарного полуальдегида и источника НАД-никотинамида. Замещение внутри эритроцитов в гемоглобине 3,2-дифос- фоглицерата фициновой кислотой (естественный аналог 2,3-дифосфоглицерата) ослабляет связывание гемоглобином О2, увеличивает доставку его к тканям приблизительно в 2 раза. Введение витамина В6 способствует образованию стойкой ковалентной связи между обеими бета-субъединицами молекулы гемоглобина, что увеличивает доступность кислорода в 10 раз.
Искусственное подавление стрессовых реакций, связанных с кислородным голоданием, достигается сведением центральных холино- блокаторов, ганглиоблокаторов, адреноблокаторов и симпатолитиков.
Гипербарическая оксигенация возникает при дыхании 100 % кислородом. В этих условиях эффекты зависят от уровня повышения концентрации кислорода. Согласно закону Генри—Дальтона, повышение РО2 во вдыхаемом воздухе на 1 атм ведет к дополнительному растворению в 100 мл крови 2,3 мл О2, при 3 атм — 6 мл/100 мл крови. Биологический эффект влияния кислорода заключается в ускорении реакций окисления и напряжения систем антиоксидантной защиты.
Гипероксия вызывает развитие типового стадийного патологического процесса.
Первая фаза — в результате образования свободных радикалов ускоряются реакции окисления фосфолипидных компонентов мембран. Наряду с этим повреждаются клеточные белки, нуклеиновые кислоты и особенно ненасыщенные липиды клеточных мембран. Это ведет к тяжелым нарушениям функции и даже к некрозу прежде всего эндотелиальных клеток сосудов легких, к отеку интерстиции и альвеол. Благодаря наличию мощной антиоксидантной защиты система макро- и микрофагов отвечает главным образом возбуждением. Активированные нейтрофилы, альвеолярные макрофаги формируют воспалительную инфильтрацию интерстиции с переходом в отек легких. Если действие гипероксии прекращается и процесс повреждения еще не перерос в генерализованную необратимую альтерацию клеток жизненно важных органов, то возможно развитие следующей фазы.
Вторая фаза — резорбция отечной жидкости, элиминация нежизнеспособных клеток, размножение пневмоцитов II типа, восстановление продукции сурфактанта, активация репарационных процессов, переход в следующую фазу.
Третья фаза — рубцевание дефектов в органах и тканях, развитие эмфиземы и фиброза легких и других органов.
В зависимости от РО2 возникают следующие варианты патологических процессов.
Умеренное повышение РО2 (до 1,0 атм) сопровождается возрастанием содержания НbО2 в артериальной и венозной крови до 100 %, увеличением доли потребления тканями физически растворенного О2, ослаблением естественной стимуляции физиологическим дефицитом О2 артериальных хеморецепторов (дуга аорты, сонный синус и др.). В этих условиях снижается возбудимость дыхательного центра, уменьшается объем легочной вентиляции, увеличивается степень шунтирования кровотока в невентилируемых альвеолах и ограничивается диффузия О2 в вентилируемых альвеолах. Напряжение активности антиоксидантных систем обеспечивается повышением утилизации аскорбиновой кислоты, витамина Е и других метаболитов, участвующих в нейтрализации активных радикалов.
Значительное повышение РО2 (до 3 атм) вызывает возрастание концентрации кислорода не только в крови, но и внутри клеток, что ведет к чрезмерному образованию в клетках супероксидных анионов (О2) и срыву антиоксидантной защиты за счет снижения активности супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы. Недостаточность эффективного действия антиоксидантных систем ведет к усилению свободнорадикальных процессов, что сочетается с инактивацией в первую очередь ферментов, содержащих тиогруппы. Повреждаются митохондриальная и ядерная ДНК, липидные мембраны клеток, особенно в тканях с высоким уровнем аэробного обмена, угнетаются процессы клеточного дыхания.
Развиваются типовые повреждения органов и систем.
Система красной крови — снижение сродства гемоглобина к О2, уменьшение кислородной емкости гемоглобина и связывания СО2, гемолиз эритроцитов.

Внешнее дыхание — высокий уровень РО2 в альвеолах, прогрессирующая пролиферация пневмоцитов I типа и деструкция пневмоцитов II типа, снижение продукции сурфактанта, повышение проницаемости капилляров, накопление жидкости в интерстиции и транссудация ее в альвеолы, возможно возникновение отека легких. При отсутствии отека легких происходят активация пролиферации фибробластов в альвеолах, развитие раннего фиброза, снижение жизненной емкости легких, увеличение шунтирования крови через сосуды невентилируемых альвеол, возникновение периваскулярного и перибронхиального отека на фоне повышения проницаемости стенок капилляров легких.
Сердечно-сосудистая система — в результате угнетения активности МАО тормозится дезаминирование норадреналина, адреналина и серотонина, происходит значительное сужение в основном резистивных сосудов, возрастание ОПС на фоне прогрессирующего развития сердечной недостаточности.
ЦНС характеризуется очень высокой чувствительностью к избытку О2. Повышается проницаемость гистогематических барьеров, развивается отек мозга. Возрастает концентрация аммиака и глутаминовой кислоты в мозговой ткани, снижается содержание глутамина, угнетается дыхание клеток мозга, появляются судороги, замедляется проведение возбуждения.
Иммунная клеточная система — угнетение иммуногенеза.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »