Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Белково-энергетическая недостаточность - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Белково-энергетическая недостаточность является неспецифическим компонентом патогенеза заболеваний, при которых возникает отрицательный энергетический баланс. Этот вид недостаточности может быть результатом употребления несбалансированной по калорийности диеты, строгом вегетарианском подборе продуктов, нарушении аппетита при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, длительном приеме гликозидов наперстянки, алкоголизме, паразитарных кишечных инвазиях, синдроме мальабсорбции. Причиной белково-энергетической недостаточности могут быть также нарушение функции некоторых эндокринных желез (гипертиреоз, недостаточность гормонов коры надпочечников, сахарный диабет), угнетение белкового синтеза при циррозе печени, экссудативной энтеропатии, нефротическом синдроме, хронической кровопотере и нередко активация катаболизма при хронических инфекциях, злокачественных опухолях, травме, ожоге, постоперационных осложнениях.
При дефиците углеводных и жировых источников энергии, а также незаменимых аминокислот в организме в энергетических целях начинают использоваться любые клеточные белки. При этом лизосомы выполняют определяющую роль в деградации протеинов в клетках скелетных мышц, печени и других органов. Поэтому белково-энергетический дефицит в чистом виде не существует, так как он всегда является следствием калорийной недостаточности. При сохранении общей энергетической недостаточности обогащение диеты белком не устраняет явлений калорийного дефицита. Для этого вида дефицита характерны отрицательный азотистый баланс, креатинурия, отражающая скорость мобилизации мышечных белков, усиление выделения с мочой 3-метилгистидина как показателя интенсивности распада протеинов в организме. Белково-энергетическая недостаточность проявляется в форме острого полного и частичного голодания.

Острое полное голодание

Острое голодание возникает при полном лишении пищи без ограничения потребления воды. У человека острое голодание характеризуется сокращением основного обмена до 1600— 1200 ккал/сут, что сочетается с прогрессирующим развитием истощения (табл. 18).
Таблица 18. Отклонения массы тела человека при истощении (по Schulz, Stoble, 1989)


Весовая группа

Отклонение от нормальной массы, %

Нормальная масса тела

-10 ДО +10

Легкая степень истощения

-20 до -11

Высокая степень истощения

-30 до -21

Чрезмерная степень истощения

-30 и менее

При полном голодании экзогенные нутриенты из желудка и кишечника эвакуируются, что резко снижает всасывание энергетических материалов и уменьшает их концентрацию в крови («голодная кровь»). Это нарушает метаболический фонд клеток — возникает дефицит ацетил-КоА, АТФ и многих других компонентов обменных процессов. При нарушении клеточного метаболизма образуется избыток продуктов, возбуждающих хеморецепторы, в результате чего значительно возрастает поток афферентных сигналов по блуждающим и другим нервам в «пищевой» центр — вентролатеральные и вентромедиальные ядра среднего гипоталамуса и в область ретикулярной формации среднего мозга. Переработка в нервных центрах поступающей афферентной информации ведет к формированию чувства голода и включению автоматически действующих механизмов перехода организма на эндогенное питание за счет утилизации энергетического резерва организма (табл. 19).
Таблица 19. Энергетические резервы взрослого человека, ккал


Орган или ткань

Белки

Глюкоза

Триглицериды

Кровь

0

60

45

Печень

400

400

450

Мозговая ткань

0

8

0

Скелетные мышцы

24 000

1200

450

Жировая ткань

40

80

135 000

Из табл. 19 видно, что триглицериды представляют собой наиболее мощный резерв энергии в организме, не сравнимый с резервом углеводов и белков. При голодании переход на эндогенные источники энергии характеризуется стадийными изменениями.
Стадия метаболической адаптации отличается от других стадий сохранением основных биохимических констант внутренних сред организма в начальный и в меньшей степени в средний период полного голодания. Начальный период голодания у взрослого человека занимает первую неделю, в течение которой потеря массы тела составляет около 0,9 кг/сут. Значительно уменьшается продукция и концентрация ренина в крови, возникает отрицательный баланс натрия, магния и воды. Это ведет к уменьшению объема циркулирующей плазмы и величины внеклеточного пространства до 30 %. Одновременно возникают гипокалиемия, гиперурикемия и появляется предрасположенность к ортостатическим нарушениям. В механизме изменений метаболизма в этот период важную роль играют угнетение секреции инсулина В-клетками островкового аппарата поджелудочной железы (до 80 % от нормы) и усиление высвобождения глюкагона А-клетками при сохранении обычного уровня секреции гормонов коры надпочечников. Значительное снижение соотношения инсулин/глюкагон возникает уже через трое суток и изменяется незначительно на протяжении даже 5-недельного срока полного голодания. Установление нового соотношения уровня гормонов в плазме крови способствует перестройке метаболизма в органах и тканях на более низкий уровень. Перестройка начинается с уменьшения плотности инсулиновых рецепторов на цитоплазматической мембране, что снижает чувствительность инсулинзависимых органов и тканей к инсулину, ограничивает потребление в них глюкозы и тем самым сдвигает баланс глюкозы в сторону использования ее преимущественно клетками инсулинзависимых органов, в основном ЦНС. Гиперпродукция глюкагона стимулирует мобилизацию гликогена из депо и создает временный гликогеновый источник образования глюкозы путем активации фосфорилазы в клетках печени, усиления гликогенолиза и облегчения выброса глюкозы в кровь. У здорового человека общих запасов гликогена достаточно на снабжение организма глюкозой в течение 1—2 сут полного голодания. При исчерпании резерва гликогена главным энергетическим материалом для многих видов клеток становятся жирные кислоты и кетоновые тела. Этому сопутствует снижение концентрации инсулина в сочетании с увеличением уровня в крови не только глюкагона, но и КТА и кортикотропина. Эти гормоны взаимодействуют со специфическими рецепторами жировых клеток и через посредство ГТФ-связующих белков активируют энзим — аденилатциклазу, которая превращает АТФ в цАМФ. Циклический АМФ активирует протеинкиназу, обеспечивающую фосфорилирование и активацию липазы жировых клеток, что ведет к липолизу и высвобождению НЭЖК в кровь. В жировых клетках такие изменения обменных процессов возникают уже после 3 сут полного голодания и сопровождаются возрастанием концентрации НЭЖК и кетоновых тел в крови в течение длительного периода — 1—2 мес в зависимости от запасов жира в организме. При повышении концентрации кетоновых тел в крови выделение с мочой ацетоуксусной кислоты на 8-е сутки голодания возрастает с 0,05 до 11 ммоль/сут, а бета-оксимасляной кислоты — с 0,03 до 77 ммоль/сут.
В начальный период перестройки метаболизма сравнительно невысокий уровень образования кетоновых тел в печени (до 30— 60 г/сут) сочетается с возрастанием их расщепления в органах и тканях, особенно в скелетных мышцах. Поэтому в ранний период полного голодания концентрация кетоновых тел в плазме крови обычно не превышает 8 ммоль/л, что не ведет к нарушению механизма обратной связи, обеспечивающего подавление чрезмерного эндогенного синтеза кетоновых тел в печени. В этом случае умеренное повышение уровня кетоновых тел в плазме крови оказывает прямое антилиполитическое действие. Кроме того, избыток кетоновых тел усиливает секрецию инсулина, что снижает концентрацию глюкозы в плазме крови при умеренном повышении в ней уровня НЭЖК.
В инсулинзависимых органах и тканях гипогликемия стимулирует мобилизацию белков в клетках. Резкое возрастание активности большинства лизосомных ферментов вызывает мобилизацию и перераспределение белковых резервов с первоначального усиления выброса аминокислот, особенно аланина и глутамина скелетными мышцами при сохранении нормального содержания ДНК в ядрах мышечных и других клеток. Глюкогенные аминокислоты мышечного и другого происхождения утилизируются в печени в циклах глюконеогенеза и для синтеза многих других соединений, что способствует установлению нового уровня регуляции содержания глюкозы в крови (в пределах 3,3—3,8 ммоль/л). В ранний период полного голодания резко усиливаются синтез и выделение ферментов желудочно-кишечного тракта. Значительное повышение количества панкреатических ферментов в содержимом кишечника ведет к возрастанию расщепления белковых, липидных и полисахаридных компонентов химуса. Это обеспечивает более полное усвоение конечных продуктов распада белков сыворотки крови, слущивающегося эпителия, слизи и пополняет клеточный фонд соответствующими питательными материалами для энергетических и пластических процессов на фоне снижения уровня митохондриального фосфорилирования. В первую очередь это связано с угнетением митотического деления клеток в быстро пролиферирующих тканях (гемопоэз в костном мозге, замещение эпителиоцитов в ворсинках кишечника и др.). Изменения (снижение РО2, артериальной крови, метаболический ацидоз, гипокалиемия, витаминная недостаточность и др.) развиваются во всех органах и тканях голодающего организма.
Кровь — понижение насыщения эритроцитов гемоглобином, ускорение мобилизации легко транспортируемых белков, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, умеренное снижение уровня трансферрина, гаптоглобина, ретинол связующих и других белков; умеренное повышение коэффициента заменимые амино- кислоты/незаменимые аминокислоты.
Вегетативная нервная система — снижение активности тирозингидроксилазы в адренергических нейронах (постганглионарные симпатические нейроны, нейроны медиобазального гипоталамуса), ослабление в них синтеза норадреналина и трофогенов, понижение возбудимости, угнетение адренергических и относительное повышение холинергических влияний на эффекторные органы, снижение основного обмена, понижение температуры тела, недостаточность адаптации к холоду (зябкость).
Эндокринная система — снижение секреции ряда гормонов (гонадотропины); по мере развития нарушений гомеостаза внутренних сред организма при энергетическом дефиците постепенное увеличение секреции адаптивных гормонов (АКТГ, глюкокортикоиды и др.).
Скелетные мышцы — прогрессирующее снижение содержания гликогена в мышечных волокнах, уменьшение утилизации и более экономное расщепление углеводов, угнетение невыгодного в энергетическом отношении анаэробного гликолиза на фоне снижения активности ферментов, участвующих в энергетическом обмене (АТФаза, лактатдегидрогеназа, гексокиназа, малатдегидрогеназа, цитратсинтетаза, глицеринфосфатдегидрогеназа и др.). Угнетение энергетического обмена сочетается с ограничением мышечного роста, обновления мышечных белков, истощения мышечной массы в результате интенсивного распада белков, особенно в быстрых гликолитических мышечных волокнах (потеря 1 кг мышечной ткани обеспечивает выделение 180 г белка). Атрофия мышечных волокон ведет к ослаблению силы сокращений преимущественно в «быстрых» мышцах. В «медленных» мышцах сократительная способность страдает меньше, несмотря на селективную утрату К+, снижение МП в медленных фазных мышечных волокнах.
Желудочно-кишечный тракт — снижение массы и площади поверхности слизистой за счет уменьшения числа и объема микроворсинок, повышение содержания соматостатина, угнетение продукции гастроинтестинальных гормонов (гастрин и др.), а также энзимов, участвующих в абсорбции гексоз, витаминов, микроэлементов.
Печень — уменьшение массы, полное исчезновение гликогена в гепатоцитах, снижение количества белка в цитозоле, уменьшение содержания митохондрий. В митохондриях понижение эффективности фосфорилирования за счет ослабления окисления сукцината и альфа-кетоглутарата. Нарушение фосфолипидного состава мембран митохондрий облегчает их повреждение протеазами, фосфолипазой А2. Одновременно в гепатоцитах увеличиваются размеры и активность лизосом, что обеспечивает общее усиление катаболизма в клетках. Преобладание катаболизма, тем не менее, не ведет к изменениям активности ядерных протеаз, благодаря чему ядерные белки не распадаются и их концентрация практически сохраняется на нормальном уровне.
Сердечно-сосудистая система — в связи с развитием дефицита ОЦК происходит значительное сокращение энергетических затрат на насосную функцию сердца, в основе которого лежит развитие брадикардии, снижение уровня артериального и венозного давления на фоне ослабления тонуса симпатической и преобладания тонуса парасимпатической нервной системы. Установление минимального уровня объема кровообращения у голодающих способствует легкому развитию ортостатических нарушений (обмороки при изменении горизонтального положения тела на вертикальное и др.).
Выделительная система — в почках ослабление энергозависимых процессов реабсорбции воды и солей, возрастание уровня суточного диуреза (до 30 %), снижение выделения с мочой азота (в норме до 6,4 г/сут), витаминов.
Нарушение иммунитета характеризуется прогрессирующим снижением защиты покровных тканей. На фазе истощения запасов витаминов (фолиевая кислота, пиридоксины, аскорбиновая кислота и др.) начинают угнетаться клеточно опосредованные иммунные ответы, бактерицидная и фагоцитарная функция микро- и макрофагов, снижается аффинитет антител. Нарушения иммуногенеза усугубляются при дефиците микроэлементов (недостаточность цинка угнетает функцию клеточного звена иммунитета, железа — реактивность лимфоцитов на митогены, меди — образование антител). Нарушения гуморального и клеточного звена иммунитета возникают одновременно со структурными и функциональными изменениями в лимфоидных органах. В тимусе развиваются атрофические процессы вплоть до инволюции, исчезает деление на корковый и мозговой слой, уменьшается число лимфоцитов, тельца Гассаля дегенерируют. В селезенке и лимфатических узлах происходит атрофия клеток в тимус зависимых зонах, снижается число зародышевых центров, угнетается пролиферация клеток и синтез в них белка, появляются очаги цитолиза, уменьшается число Т-хелперов, тормозится их способность к бласттрансформации и выработке интерлейкинов и лимфокинов, возрастает количество незрелых Т-лимфоцитов с нарушенной дифференцировкой. Эти нарушения сопутствуют постепенному ослаблению в основном клеточного иммунитета даже в том случае, когда в крови еще сохраняется высокая концентрация антител классов G и М.
Средний период голодания продолжается 2-3 нед с утратой массы тела около 0,3 кг/сут; по сравнению с начальным периодом характеризуется более выраженным снижением расхода энергии (до 20 % от нормы), что связано с возрастанием торможения синтеза тиреоидных гормонов и использования макроэргов. К этому периоду голодания происходит значительное истощение белкового источника для синтеза глюкозы в процессе глюконеогенеза. Возрастающий дефицит энергии является причиной снижения концентрации цАМФ в клетках, и том числе в клетках жировой ткани. В адипоцитах уменьшение уровня цАМФ заметно активирует триглицеридлипазу. Стимуляция липолиза вызывает развитие гиперлипемии и прогрессирующей атрофии жировой ткани. Гиперлипемия способствует переключению энергетического обмена преимущественно на жировой источник — у голодающего человека до 90 % энергии клетки получают за счет расщепления триглицеридов. При гиперлипемии и высокой скорости окисления НЭЖК блокируется гликолиз на уровне всех ключевых ферментов — ингибируется активность глюкокиназы, пируваткиназы, пируватдегидрогеназная реакция, объединяющая цитоплазматический анаэробный гликолиз с митохондриальным окислением. В связи с этим значительно снижается вход пирувата в цикл Кребса, а возрастание утилизации жирных кислот ведет к накоплению ацетил-КоА и чрезмерному образованию кетоновых тел в клетках. В этот период у голодающего человека синтез кетоновых тел в печени возрастает до 140 г/сут. Образование избытка свободного ацетоацетата в клетках ведет к превращению его в КоА-дериваты жирных кислот под воздействием активной КоА-трансферазы. КоА-дериваты жирных кислот не проникают через мембрану митохондрии, не используются в качестве энергетического материала и высвобождаются вместе с кетоновыми телами во внеклеточное пространство. Это вызывает развитие прогрессирующего кетоза, кетоурии, вне- и внутриклеточного ацидоза, при таких нарушениях обмена веществ мозг адаптирует свои метаболические системы к использованию кетоновых тел в качестве энергетического источника и тем самым сберегает утилизацию глюкозы. Использование кетоновых тел в метаболизме мышечной ткани также предотвращает развитие чрезмерной гипогликемии. В течение этого периода полного голодания снижение расхода глюкозы позволяет поддерживать ее уровень в плазме крови на уровне нормы — около 3,6 ммоль/л за счет стимуляции глюконеогенеза. Использование кетоновых тел вместо глюкозы в качестве основного источника энергии (до 80 % от общей потребности) вызывает грубые нарушения метаболизма, в результате чего в плазме крови уменьшается концентрация аминокислот, в том числе глюкогенных, в скелетных мышцах ингибируется распад миофибриллярных белков. Однако уменьшение распада белков в органах и тканях пока не приводит к выраженным нарушениям функции органов и тканей из-за экономного их расхода (до 25 г/сут). В средний период полного голодания гиперлипидемия, кетонемия сочетаются со снижением содержания в плазме крови холестерина, ЛПНП, ЛПВП при сохранении характерных для начального периода изменений состава крови, структуры и функции органов и тканей.
Стадия метаболической дезадаптации у человека развивается через 3—4 нед полного голодания. Она характеризуется гипогликемией и совпадает с почти полным истощением запасов триглицеридов на фоне еще резко выраженного кетогенеза в результате чрезмерного накопления в клетках ацетил-КоА и снижения включения его в цикл Кребса, активацией образования ацетона. В этот период атрофия жировой ткани может достигать 95 %. Клинически атрофия устанавливается путем измерения толщины кожной складки в области трехглавой мышцы. У мужчин она становится меньше 10 мм, у женщин — меньше 13 мм. Полное истощение запасов триглицеридов проявляется в виде развития дефицита НЭЖК в крови и падения энергетического обмена в клетках. Компенсаторная реакция клеток проявляется в усилении мобилизации структурных белков органов и тканей, быстром уменьшении массы органов, богатых структурными белками (масса печени уменьшается на 50 % и более, железистые ткани — на 20 % и более). В то же время общее количество холестерина в организме существенно не изменяется. В прямой зависимости от степени утраты белков в клетках развиваются дистрофические процессы, повышается внутриклеточное содержание Na+, снижается уровень К+, Mg2+ из-за ограничения эффективности действий ионных насосов. Однако в ядрах дистрофических клеток сохраняется постоянство содержания ДНК, несмотря на прогрессирующее возрастание степени метаболического ацидоза. Эти сдвиги сочетаются с развитием грубых системных нарушений.
Кровь — резко выраженные гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипоцерулоплазминемия и гипераминоацидемия со значительным повышением отношения заменимые аминокислоты/незаменимые аминокислоты. Снижение уровня белков, особенно альбуминов, ведет к развитию нарушений коллоидноосмотического равновесия и возникновению «голодных» отеков. Снижение синтеза гемоглобина в клетках эритроидного ряда проявляется в виде гипогемоглобулинемии и анемии.
ЦНС — не изменено содержание ДНК, РНК, белка, гликогена, общих липидов, холестерина, общих альбуминов, фосфолипидов и их фракций. Общее количество фракций свободных жирных кислот заметно увеличено.
Скелетные мышцы — угнетение белково- синтезирующих процессов в мышечных волокнах достигает максимума. Мышечные волокна начинают утрачивать основную функцию — способность к сокращениям, что является причиной развития парезов скелетных мышц, особенно конечностей.
Сердечно-сосудистая система — резкое уменьшение субстратов энергетического обеспечения, угнетение активности ферментов (глюкозо-6-фосфатаза и др.), преобладание процессов катаболизма, атрофия и деструкция кардиомиоцитов, истощение миокарда, развитие прогрессирующей сердечной недостаточности на фоне выраженной брадикардии и артериальной гипотензии, возникновение тяжелых, угрожающих жизни нарушений сердечного ритма (более чем у 80 % голодающих людей).
Дыхательная система — брадипноэ, уменьшение дыхательных объемов.
Желудочно-кишечный тракт — значительное уменьшение величины ворсинок энтероцитов, атрофия всех элементов слизистой оболочки в одинаковой степени с сохранением пропорций, существующих в норме. Наряду с этим отмечается развитие дисбактериоза (изменение состава микрофлоры) ЖКТ, который служит причиной появления «голодных» поносов.
Выделительная система — полиурия, никтурия, нефролитиаз.
Иммунная система — угнетение неспецифической клеточной защиты, ослабление фагоцитарной активности лейкоцитов; недостаточность специфического клеточного иммунитета — атрофия тимуса, редукция его структуры, снижение продукции Т-лимфоцитов, утрата ими способности к пролиферации и синтезу лимфокинов. Количество В-лимфоцитов не меняется или несколько возрастает. Кожная реактивность, развитие аллергических реакций немедленного и замедленного типа угнетаются, значительно повышается восприимчивость к инфекционным агентам, облегчается развитие и утяжеляется течение инфекционных и паразитарных заболеваний. При снижении массы тела до 40 % от должной наступает гибель человека на фоне ярко выраженного маразма. Утрата 20—25 % от массы тела не является фатальной.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »