Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Частичное голодание - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Возникает при длительном снижении калорийности пищи до 300—600 ккал/сут, проявляется в отечной и неотечной формах.
Отечная форма белково-калорийной недостаточности развивается в случае употребления пищи с высоким содержанием балластных веществ при общей низкой калорийности. Она связана с нарушениями деятельности Na+/K+-Hacoca в клетках и характеризуется сравнительно небольшой потерей массы тела (квашиоркор у детей и др.).
Неотечные формы (гипотрофия, маразм) развиваются в случаях употребления пищи с незначительным содержанием балластных веществ при общей низкой калорийности (утрата массы тела может достигать более 40 % от должной).
Нарушение метаболического фонда клеток формирует чувство голода и автоматически включает механизм частичного перехода организма на эндогенное питание.
Стадия метаболической адаптации. Начальный период белково-калорийной недостаточности у человека продолжается до 2—3 нед, утрата массы тела менее 0,9, но не более 0,3 кг/сут. В течение первых 3 сут этого периода происходит постепенное снижение секреции и концентрации в крови инсулина при одновременном возрастании секреции глюкагона. Секреторная деятельность коры надпочечников в этот период не претерпевает существенных нарушений. Снижается чувствительность клеток инсулинзависимых органов к инсулину. Благодаря новому соотношению уровня гормонов, медиаторов, регуляторных пептидов осуществляется перестройка метаболизма в органах-мишенях. Мобилизация гликогена из депо и формирование временного гликогенового источника глюкозы происходит более медленно, чем при остром голодании (у человека общий запас гликогена при частичном голодании обеспечивает организм глюкозой около 3 сут). При исчерпании запасов гликогена постепенное понижение концентрации глюкозы в крови происходит на фоне резкого ускорения (в 5 раз) обновления белков (циклов синтез—распад) в клетках органов и тканей, после чего начинает формироваться новый источник снабжения организма глюкозой. Мобилизация аминокислот и утилизация их в процессах глюконеогенеза начинается с появления отрицательного азотистого баланса в результате возрастания распада белков (до 5 раз) и снижения их синтеза. Возникновение массивной креатинурии указывает на интенсивный процесс распада белков мышечной ткани. Усиление катаболизма протеинов в организме сочетается с угнетением обмена гистидина.
Накопление гистидина ведет к усилению синтеза гистамина, при создании чрезмерной концентрации нарушается его взаимодействие с другими нейрорегуляторными веществами. Это приводит к анормальному модулированию многих нейроэндокринных и вегетативных процессов и повреждению функции различных отделов нервной системы. На этом фоне происходит компенсаторное усиление процессов глюконеогенеза в прямой зависимости от степени снижения концентрации инсулина в крови, выделения аминокислот, особенно аланина из скелетных мышц. Устанавливается новый постоянный уровень глюкозы в крови (в пределах 3,4—3,7 ммоль/л). Начальный период частичного голодания завершается исчерпанием запасов лабильных углеводов и белков, появлением множественного авитаминоза, снижением основного обмена, ограничением физической активности, депрессией и развитием системных нарушений.
ЦНС — преобладание тормозных процессов.
Гормональная система — возрастание концентрации кортизола и соматотропина, снижение концентрации трийодтиронина, гонадотропных гормонов (у мужчин снижение общего и несвязанного тестостерона в плазме крови вследствие первичного уменьшения секреторной функции клеток Лейдига).
Сердечно-сосудистая система — значительное уменьшение кругооборота норадреналина в миокарде на фоне снижения активности симпатической нервной системы, преобладание процессов катаболизма в кардиомиоцитах, снижение массы миокарда (прогрессирующее истощение). Одновременно появляются атрофические и деструктивные процессы. Возникает наклонность к нарушениям сердечного ритма и к развитию сердечной недостаточности в связи с уменьшением ОЦП, внеклеточной жидкости, венозного притока, увеличением времени рециркуляции крови на фоне брадикардии. При развитии сердечной недостаточности происходит усугубление дезорганизации метаболизма в клетках.
Дыхательная система — уменьшение концентрации антител класса А в сыворотке крови и секретах клеток, ведущее к ослаблению противомикробной и противовирусной защиты слизистой оболочки дыхательных путей, снижение вентиляции, поглощения кислорода и продукции углекислоты в клетках органов и тканей. Происходит угнетение защитных легочных рефлексов, усиление ингаляции микробной флоры, резкое обеднение альвеол макрофагами при сохранении их фагоцитарной способности, деструкция эластических волокон, снижение выработки фосфатидиллецитина, облегчение повреждений легочного эпителия, возникновение ателектазов.
Желудочно-кишечный тракт — атрофия клеток слизистой оболочки кишечника.
Поджелудочная железа — атрофия ацинарных клеток, уменьшение количества секреторных гранул, вакуолизация, изменение структуры всех органелл, угнетение секреции амилазы, липазы, трипсина, выпадение адекватных ответов на раздражители, повышение чувствительности клеток поджелудочной железы к повреждающему действию токсинов — бактериальных, паразитарных, химических ядов и др.
Выделительная система — нарушение нервно-гормональной регуляции концентрационной, очистительной и секреторной функций почек, уменьшение концентрационной способности, возрастание диуреза (полиурия, никтурия), гиперурикурия, креатинурия (свойственна атрофическому процессу в мышечной ткани), усиление выделения 3-метилгистидина (объективный показатель ускорения распада белка в организме).
Система иммунитета — появление начальных признаков угнетения Т-клеточной системы иммунитета, незначительная атрофия тимуса, селезенки и лимфатических узлов. Умеренное по сроку частичное голодание усиливает функцию системы специфического иммунитета, особенно у пожилых людей.
Средний период белковокалорийной недостаточности продолжается 3—4 нед частичного голодания с утратой массы тела в пределах 0,3 кг/сут. По мере истощения мобильных запасов углеводов и белков во всех видах клеток развивается дефицит цАМФ. В жировых клетках он вызывает активацию липазы; в результате мобилизации жира возрастает содержание НЭЖК в крови, и на фоне гиперлипемии осуществляется переход преимущественно на жировой источник энергии (до 90 % энергетических потребностей организма удовлетворяются за счет расщепления НЭЖК). Под воздействием НЭЖК блокируется гликогенолиз и развивается умеренная гиперкетонемия и кетонурия. Одновременно тормозится мобилизация белка из тканей, лимитируется его расход (до 25 г/сут). Резкое усиление мобилизации жира индуцирует прогрессирующую атрофию жировой ткани. В отношении структурно-функциональных нарушений систем организма частичное голодание имеет принципиальное сходство с аналогичным периодом острого голодания.
Стадия метаболической дезадаптации у человека развивается более чем через 4 нед после начала белково-калорийной недостаточности. Этот период совпадает с началом истощения жирового источника энергии и возникновением дефицита НЭЖК в крови. Происходит компенсаторное усиление мобилизации структурных белков клеток органов и тканей, что является причиной развития прогрессирующего тяжелого дистрофического процесса, особенно жизненно важных внутренних органов. Одновременно глубоко угнетается фагоцитарная активность лейкоцитов, деятельность Т-клеточной системы иммунитета, антителообразование. Тимус атрофируется вплоть до полной инволюции, значительно снижается масса селезенки, лимфатических узлов, возникает лимфопения, особенно выраженная незадолго до гибели. Резистентность организма к травме, микробной и вирусной инфекции резко снижается. Гибель человека чаще всего происходит в результате присоединения инфекционных заболеваний. Длительное гипокалорийное питание (у взрослого человека менее 1760 ккал/сут) вызывает более быстрое развитие признаков старения, особенно у молодых людей.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »