Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Диспротеинемии - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Диспротеинемии возникают при изменениях синтеза и секреции клетками печени, лимфоидных органов отдельных видов плазменных белков, что существенно отражается на величине альбумин-глобулинового показателя (в норме 1,1—1,5). В зависимости от степени отклонений суммарной концентрации белков в плазме крови диспротеинемии подразделяются на гипо- и гиперпротеинемии.
Гипопротеинемия (содержание белков в плазме крови менее 60 г/л) может быть абсолютной и относительной. Абсолютная гипопротеинемия возникает при всех видах недостаточности усвоения белка или его некомпенсируемой утрате (полное и частичное голодание, мальабсорбция при язвенном колите, квашиоркоре, длительной диарее, повышении катаболизма при тиреотоксикозе и др.). Относительная гипопротеинемия развивается при всех видах внеклеточного отека (гипергидратация, анурия, сердечная недостаточность, цирроз печени с портальной гипертензией и др.). Во всех случаях истинного снижения содержания сывороточных белков возникает типовой патологический процесс, отражающий экономное расходование организмом белковых запасов. Уменьшение онкотического давления плазмы крови и связанное с этим развитие отека ведет не только к увеличению объема интерстициальной жидкости, но и к разведению ее компонентов и возрастанию путей для их диффузии. Поэтому повышение концентрационного градиента метаболитов между цитоплазмой и внеклеточной средой облегчает освобождение клеток от вредных продуктов и способствует поддержанию процессов анаболизма на достаточно высоком уровне. В то же время разведение и снижение концентрации биологически активных продуктов (медиаторов, гормонов и др.) ведет к ослаблению их активирующего действия и установлению оптимального для трофики клетки режима покоя.
Однако при чрезмерной продолжительности гипопротеинемии начинают сказываться дефицит поступления питательных материалов, находящихся в интерстициальной жидкости в низкой концентрации и недостаточность рецептор-опосредованного активирующего влияния нервно-гуморальных факторов на трофику клеток. Это служит причиной активации процессов катаболизма и развития клеточных дистрофий.
Наиболее выраженные формы вторичных гипопротеинемий отмечаются при ожоговом (раневом) истощении и нефротическом синдроме. Ожоговое истощение характеризуется сочетанием резко усиленного распада внутриклеточных белков с потерей сывороточных протеинов с транссудатом (более 200 г/сут). Прогрессирующая недостаточность сывороточных белков служит причиной развития тяжелых дистрофических процессов. Органические повреждения главным образом проксимальных канальцев почек ведут к появлению нефротического синдрома. В норме все белки плазмы крови с мол. м. менее 60 кДа переходят в первичную мочу, откуда их основная масса поглощается клетками проксимальных канальцев, в которых большая часть молекул белка подвергается деградации (одно- или многоступенчатой). При нефрозе, в прямой зависимости от распространенности и степени повреждения канальцев, с мочой утрачиваются частично расщепленные протеины с мол. м. 54—67 кДа (сывороточные белки имеют мол. м. 90—177 кДа). Некомпенсируемая потеря белка с мочой приводит к гипопротеинемии и развитию дистрофических процессов.
Гиперпротеинемия (содержание белков в плазме более 80 г/л), как и гипопротеинемия, подразделяется на абсолютную и относительную. Абсолютная гиперпротеинемия возникает при ряде патологических процессов, сопровождающихся усилением белкового синтеза как основного способа формирования защитных реакций (хроническое воспаление, коллагенозы, первичный хронический полиартрит, активный саркоидоз и др.). Относительная гиперпротеинемия характерна для патологических процессов, в механизме развития которых ведущую роль играет дегидратация (водный дефицит, неукротимая рвота, длительная диарея, транссудация тканевой жидкости при кишечной непроходимости, язвенный колит, перитонит и др.). Во всех случаях гиперпротеинемия ведет к увеличению вязкости крови и снижению объема интерстициальной жидкости. Поэтому при гиперпротеинемии ограничивается объем нутритивного кровотока и возникает гипоксия, существенно потенцирующая процессы повреждения органов и тканей, особенно при воздействии на организм патогенных факторов.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »