Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Пуриновый обмен - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Пуриновые соединения представлены продуктами метаболизма энергоносителей — АТФ и ГТФ. Пуриновые соединения подразделяют на пуриновые нуклеотиды (АТФ, АДФ, АМФ, ИМФ, ГТФ, ГДФ и ГМФ), пуриновые нуклеозиды (аденозин, инозин, гуанозин), пуриновые основания (аденин, гипоксантин, ксантин и гуанин). В метаболизме пуриновых соединений важную роль играет эндотелий сосудов, который при участии дезаминазы конвертирует аденозин в инозин, а при помощи аденозинкиназы превращает аденозин в АМФ. В эндотелии сосудов инозин деградирует до мочевой кислоты под воздействием ксантиноксидазы.
Мочевая кислота плохо растворима в воде, поэтому обладает низкой реакционной способностью. Количество пуриновых соединений, включая мочевую кислоту, зависит от поступления в организм пищевых пуринов, их эндогенного синтеза и выведения с мочой. Пищевые пурины всасываются в тонкой кишке в количестве 10—15 % от общего содержания их в химусе. В происхождении алиментарного повышения концентрации пуринов в организме важную роль играет высокое содержание в пищевых белках пуриногенных аминокислот — глутамина, глицина, аспарагиновой кислоты. Систематическое избыточное потребление этих аминокислот ведет к повышению синтеза нуклеотидов и мочевой кислоты. Задержка выведения мочевой кислоты с мочой вызывает гиперурикемию, при которой содержание мочевой кислоты в плазме крови может повышаться до 480 ммоль/л и более (вместо 120—390 ммоль/л в норме). В происхождении гиперурикемии участвуют три фактора.
Во-первых, недостаточность выделения мочевой кислоты почками, часто в сочетании со снижением клубочковой фильтрации, что зависит от угнетения секреции мочевой кислоты в канальцах (при семейной врожденной гиперурикемии, хронических почечных заболеваний и ожирении). Особую опасность в этих случаях представляет потребление алкоголя, резко ослабляющего секрецию мочевой кислоты в канальцах почек, особенно при диете с высоким содержанием пуринов — кулинарных блюд, приготовленных из почек, печени, мозга и др. В этих случаях быстро развивается острая форма гиперурикемии с повышением осмотического давления плазмы крови, нарушением регуляции водно-солевого обмена и накоплением пуринов и мочевой кислоты в плазме крови.
Вторым фактором, способствующим развитию гиперурикемии, является угнетение активности фермента гипоксантин-гуанин- фосфорибозилтрансферазы в клетках, что затрудняет превращение гуанина и гипоксантина в нуклеотиды и снижает синтез нуклеиновых кислот. Усиление катаболизма аминокислот, особенно пуриногенных, значительно повышает синтез мочевой кислоты и способствует развитию гиперурикемии.
Третьим фактором, индуцирующим гиперурикемию, является усиление распада клеток при гематологических и других заболеваниях. Это сопровождается расщеплением большого количества ядерных субстанций и выделением избыточной массы пуриновых оснований — исходных продуктов для образования мочевой кислоты.
При развитии длительной гиперурикемии включаются защитные механизмы не только в виде повышения выделения мочевой кислоты почками, но и в форме отложения мочекислого натрия в синовиальных оболочках суставов, сухожильных влагалищах, слизистых сумках и коже, что ведет к развитию мочекислого артрита (подагра) и/или уролитиаза. При подагре образованию монокристаллов натриевой соли мочевой кислоты способствует местное охлаждение, повышенное содержание натрия, кислых гликозаминогликанов в плазме крови и тканях. Отложение монокристаллов альтерирует ткани и способствует развитию асептического воспаления. Уролитиаз в почках усиливается при ограничении приема воды и низком диурезе, когда высокий уровень секреции мочевой кислоты в канальцах создает пересыщенный раствор, в котором кислота выпадает в осадок. Он и является исходным материалом для возникновения уролитиаза с образованием конкрементов, состоящих из мочевой кислоты и уратов.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »