Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Патология обмена витаминов - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Глава 8
ПАТОЛОГИЯ ОБМЕНА ВИТАМИНОВ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБМЕНА ВИТАМИНОВ

Витамины являются жизненно необходимыми органическими соединениями, содержащимися в натуральных пищевых продуктах и синтезируемыми в самом организме. Витамины представлены основными группами — антиоксидантной, коферментной и гормоноподобной. Антиоксидантная группа (витамины Е, С, частично К и А) функционирует в тесной взаимосвязи с внутриклеточными физиологическими антиоксидантными системами, обладает легкой окисляемостью. Потребность человека в них высока — в 10— 50 раз выше, чем в витаминах коферментной группы.
Коферментная группа включает тиамин (ВО, рибофлавин (В2), никотиновую кислоту (РР), пантотеновую кислоту (В3), пиридоксин (B6), биотин, фолиевую кислоту, кобаламин (В12) и липоевую кислоту. Большая часть витаминов этой группы является предшественниками коферментов и лишь два из них (липоевая кислота и биотин) — истинными коферментами. Все витамины коферментной группы характеризуются сравнительно высокой устойчивостью к аутоокислению. Потребность организма человека в них низкая. В клетках эти витамины функционируют как коферменты в составе ферментных систем, участвующих в обмене веществ. Гормона подобная группа представлена витамином D и его производными. Потребность человека в витамине D низкая, так как он частично синтезируется в организме из холестерина. Основное значение витамина D — участие в системе регуляции кальциевого обмена в костной ткани, почках и других органах.
Всасывание витаминов в желудочно-кишечном тракте. Скорость всасывания витаминов в кишечнике определяется их концентрацией в химусе. При адекватном содержании витаминов в химусе ряд витаминов (С, биотин, РР, фолиевая кислота) подвергается активному всасыванию при участии Na+, другие (В2, В6, никотиновая кислота, пантотеновая кислота) всасываются в тонкой кишке пассивно. При дефиците активно всасывающихся витаминов в химусе возрастает мощность систем резорбции, а при избыточной их концентрации преобладает менее эффективная пассивная диффузия, так как угнетается активность ферментов, осуществляющих активный транспорт витаминов. Этот процесс наиболее выражен при длительном употреблении чрезмерных доз витаминов, когда их отмена может вызывать развитие гиповитаминоза. В альтерированном желудочно-кишечном тракте при заболеваниях тонкой кишки, печени, поджелудочной железы угнетаются пассивное и особенно активное всасывание витаминов, что способствует возникновению гипо- и авитаминозов. Нарушения обмена отдельных групп витаминов характеризуются своеобразием механизмов возникновения патологических процессов, связанных с развитием гипер-, гипо- и авитаминозов.

АНТИОКСИДАНТНАЯ ГРУППА ВИТАМИНОВ

Витамин Е

Витамин Е (альфа-токоферол; суточная потребность взрослого человека 11 мг), и микроэлемент селен являются главными компонентами антиоксидантной системы клеток органов и тканей. Они защищают жирорастворимые вещества и липидные компоненты клеточных мембран от окисления и предотвращают образование перекисных радикалов. Витамин Е всасывается в тонкой кишке при наличии в химусе желчи, сока поджелудочной железы и жира. Резорбция витамина сопряжена с утилизацией слизистой оболочки полиненасыщенных жирных кислот.

Являясь универсальным компонентом биологических мембран, витамин Е стабилизирует и защищает их от свободнорадикального (перекисного) окисления за счет образования пространственно упорядоченных структурных комплексов и углеводородных и жирнокислотных цепей, состоящих из полиненасыщенных жирных кислот и мембранных фосфолипидов. В этих структурах витамин Е тормозит цепи реакций полиненасыщенных жирных кислот. В норме защитное действие витамина Е ограничивается поддержанием стационарного уровня свободнорадикального окисления в мембранах, при котором инактивации подвергается лишь избыток свободных радикалов кислорода. Витамин Е играет также важную роль в окислительно-восстановительных процессах, участвуя в синтезе коэнзима Q (убихинон). Благодаря этому витамин Е активирует реакции окислительного фосфорилирования, сопряженного с дыханием, и в клетках стимулирует накопление макроэргических фосфатов, препятствуя инактивации белковых ферментов, поддерживая высокий уровень анаболизма и способствуя митотическому делению. Биологические эффекты витамина Е взаимосвязаны с таковыми витамина А, так как оба витамина регулируют резистентность внутриклеточных органелл и клеточных мембран к действию патогенных факторов и участвуют в синтезе жиров и фосфолипидов.

Гиповитаминоз Е

В обычных условиях недостаточность витамина Е у здоровых взрослых людей не встречается. Гиповитаминоз чаще возникает у новорожденных детей при дефектах диеты при искусственном вскармливании. У взрослых медленному развитию гиповитаминоза способствуют заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся выраженными нарушениями реабсорбции жиров (билиарный цирроз, спру, хронический панкреатит, осложненный тяжелым панкреосклерозом). Гиповитаминоз Е характеризуется повреждениями биологических мембран, угнетением метаболизма белков, углеводов и жиров, дистрофией клеток, особенно исчерченных, бесплодием, развитием гемолитической анемии.
Повреждению биологических мембран предшествует снижение активности антиоксидантных систем клетки, угнетение перекисного окисления в микросомах на фоне резкого усиления неэнзимного свободнорадикального окисления биополимеров. Эти процессы лежат в основе начального этапа деградации структурных белков, липидов и нуклеиновых кислот. Избыток свободных радикалов способствует быстрому окислению ненасыщенных жирнокислотных остатков фосфолипидных мембран, особенно мембран митохондрий с образованием соответствующих пероксидов и альдегидов. Это приводит к изменениям фазового состояния липидного бислоя, определяющего вязкость гидрофобной зоны, пассивную проницаемость мембран для воды, катионов и низкомолекулярных соединений, активность мембраносвязанных ферментов, подвижность рецепторов и др. В свою очередь недостаточность процессов биологического окисления и окислительного фосфорилирования резко уменьшает содержание макроэргов, что в сочетании с угнетением активности ферментных систем значительно усиливает повреждающее действие на клетку НЭЖК, особенно при их избытке, и ведет к индукции грубых системных повреждений.
Система крови. У детей и взрослых одним из основных проявлений дефицита витамина Е является развитие гемолитической анемии с повышенной чувствительностью эритроцитов к перекиси водорода и снижение продолжительности их жизни в кровотоке. В костном мозге возникает значительный мегалобластоз.
Скелетные мышцы. При гиповитаминозе Е в мембранах саркоплазматической сети мышечных волокон накапливаются продукты перекисного окисления. Одновременно в саркоплазме повышается концентрация свободного кальция, который благодаря увеличению пассивной проницаемости фрагментов сети беспрепятственно входит в него и инактивирует Са2+-зависимую АТФазу. Набухание митохондрий, утрата матрикса, фрагментация крист сочетаются с угнетением процессов окислительного фосфорилирования и дефицитом АТФ, АДФ и фосфокреатина, снижением содержания гликогена. На фоне нарушений метаболизма возникают глубокие дистрофические изменения скелетных мышц с активацией лизосомных ферментов в мышечных волокнах, угнетением белкового синтеза. Дегенеративные изменения мышечных волокон могут заметно ослаблять сократительную способность мышц.
Печень и другие внутренние органы повреждаются вследствие выраженных дистрофических изменений в связи с угнетением процессов окислительного фосфорилирования в митохондриях, повышения (в 2—3 раза) потребности в кислороде, возрастания активности многих гидролитических ферментов — рибонуклеаз, фосфатаз, катепсинов, бета-галактозидаз, глутаминазы и др.
В ЦНС, ВНС заметно ускоряется старение нервных клеток, нарушается их возбудимость на фоне прогрессирующего накопления липофусциновых пигментов.
Репродуктивная функция нарушается в связи с развитием дистрофических процессов в половых железах, угнетением сперматогенеза у мужчин и овуляции у женщин.

Гипервитаминоз Е

Продолжительный прием с пищей избытка витамина Е (вдвое и более выше физиологической нормы) повышает концентрацию альфа-токоферола в плазме крови и клетках, снижает интенсивность перекисного окисления липидов и ведет к развитию лишь незначительных нарушений базисных обменных процессов и функционального состояния клеток. Избыток витамина Е может усугублять нарушения гемокоагуляции при дефиците витамина К и других витаминов. Поэтому большие дозы витамина Е (более 800 ИЕ) противопоказаны лишь больным с синдромом мальабсорбции, у которых они вызывают развитие тромбоцитопенической пурпуры.
активатором ряда ферментов — аргиназы, фосфатазы, цитохромоксидазы и др. Он необходим для микросомального транспорта электронов и реакций детоксикации в клетках, для ингибирования окислительного превращения проканцерогенов в канцерогены, что ослабляет возможность развития процессов малигнизации. Повышая активность дофамин-бета- гидроксилазы, аскорбиновая кислота ускоряет синтез норадреналина и в то же время тормозит его метилирование и превращение в адреналин. Одновременно витамин облегчает поглощение и связывание норадреналина в органах. Аскорбиновая кислота ингибирует стероидогенез путем инактивации 2бета-С21-гидроксилазы в коре надпочечников и тормозит образование в клетках цАМФ, индуцируемого АКТГ. Аскорбиновая кислота входит в состав ферментной системы гиалуроновая кислота/гиалуронидаза в фибробластах, участвует в синтезе оксипролина коллагена, оксилизина и основного вещества соединительной ткани. Витамин также стимулирует активность мезенхимальных клеток, усиливает ответы микро- и макрофагов и лимфоцитов на воздействие патогенных факторов, обладающих или не обладающих антигенными и митогенными свойствами.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »