Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Патология обмена витамина C - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Витамин С

Витамин С (аскорбиновая кислота); суточная потребность 70 мг; нормальное содержание в плазме крови 0,55 мг%. Витамин является кофактором различных ферментных систем гидроксилирования и реакций восстановления, благодаря чему играет важную роль в деятельности антиоксидантных систем клеток.
Всасывание витамина С осуществляется в кишечнике совместно с фактором С2 (1-эпи- 3,4,5,7-пентаоксифлавин-3-ол), способствующим задержке и экономному расходованию аскорбиновой кислоты в клетках. Поступая в них, аскорбиновая кислота аккумулируется в значительной концентрации в митохондриях и аппарате Гольджи в органах, обладающих высокой окислительной и восстановительной активностью. В цитоплазме аскорбиновая кислота образует комплексы с протоплазматическими нуклеиновыми кислотами при участии легко отщепляемого железа. Система аскорбиновая кислота/железо—аскорбиновая кислота регулирует окислительно-восстановительные реакции в тканях. Кроме этого, аскорбиновая кислота участвует в процессах всасывания и транспорта железа. В качестве акцептора и донатора Н+ она является компонентом антиоксидантных систем клетки. Витамин С является

Гиповитаминоз С

Гиповитаминоз С чаще всего обусловлен длительной алиментарной недостаточностью аскорбиновой кислоты, но он может возникать и при хронических нарушениях абсорбционных процессов в тонкой кишке и ускорении пассажа химуса по кишечной трубке (например, при энтероколите). В последнем случае обычно развивается множественная недостаточность витаминов. Дефицит аскорбиновой кислоты приводит к недостаточности антиоксидантных систем клеток, усилению перекисного окисления липидов, повреждению мембран, нарушению обменных процессов и функциональной активности клеток многих органов, повышению ломкости капилляров. Это ведет к развитию системных расстройств.
В печени за счет снижения активности витамин-С-зависимой 7альфа-гидроксидазы холестерина нарушается его превращение в желчные кислоты, что служит причиной развития гиперхолестеринемии и нарушений расщепления жира в кишечнике.
Соединительная ткань претерпевает существенные повреждения в связи с угнетением синтеза коллагена и сульфатированных МПС, что приводит к развитию повреждений сосудистой стенки, накоплению в ней холестерина, ослаблению метаболической и барьерной функции эндотелиоцитов, особенно в сосудах тканей ротовой полости, кожи, скелетных мышц. В ротовой полости развивается воспаление слизистой, возникает гингивит с ярко выраженной отечностью, повышением проницаемости и геморрагиями с последующим некрозом эпителия. Изменения зубов характеризуются атрофией амело- и одонтобластов. В периосте костной ткани возникают геморрагические очаги; масса трабекулярного компонента уменьшается, в остеобластах появляются функциональные и морфологические нарушения. В коже усиливается кератоз волосяных фолликулов, расширяются сосуды, увеличивается их проницаемость, появляются мелкие очаги покраснения и кровоизлияний (спонтанные экхимозы). В скелетных мышцах возникают спонтанные кровоизлияния, связанные с дефицитом дигидроаскорбиновой кислоты (восстановленная форма витамина С), обладающей антихолинэстеразной активностью. Недостаточность активности мышечной креатинфосфокиназы ведет к снижению сократительной способности и повышенной утомляемости мышц.
Обмен катехоламинов нарушается в связи с ограничением их синтеза, связывания и инактивации в клетках, что облегчает дистрофические процессы в них. Эндокринная система отвечает на дефицит аскорбиновой кислоты угнетением активности желез внутренней секреции, особенно гипофиза, коркового вещества надпочечников, β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Ограничение секреции инсулина приводит к снижению утилизации глюкозы в инсулинзависимых клетках. Снижение синтеза гликогена в печени и скелетных мышцах провоцирует компенсаторное увеличение высвобождения НЭЖК, липопротеидов и уменьшает содержание триглицеридов в плазме крови. При дефиците аскорбиновой кислоты угнетается эритропоэз в связи с недостаточностью всасывания железа в тонкой кишке. Это является причиной развития анемии, снижения фагоцитарной активности лейкоцитов, ослабления их миграционной способности, в результате чего возникает недостаточность всех видов иммунитета и повышается предрасположенность к инфекционным болезням.

Гипервитаминоз С

Возникает при длительном приеме чрезмерных доз витамина С (у взрослого человека более 4 г/сут). Гипервитаминоз С характеризуется пентозурией, диспепсией, снижением утилизации витамина В12, стимуляцией образования кальцийоксалатных и уратных камней в почках и мочевом пузыре. При почечной недостаточности камнеобразование в почках и мочевыводящих путях значительно возрастает.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »