Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Общие механизмы патологических процессов - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Патологические процессы имеют местный и/или генерализованный характер (подразделение условно, так как оба процесса обычно проявляются в различных сочетаниях).
Местные патологические процессы возникают в зоне прямого контакта патогена с тканями и ограничиваются этой зоной. Различают три основных типа повреждений тканей.

Физическое воздействие — чрезмерно высокая или низкая температура, сверхпороговые дозы инфракрасного, ультрафиолетового или ионизирующего излучения и др. В зоне воздействия происходят изменения физикохимических свойств компонентов цитоплазматической мембраны — текучести, гидрофильности, ионной проницаемости и др.; нарушается обмен клеток с окружающей средой, образуются активные радикалы вследствие перекисного окисления липидов и другие реакции повреждения.
Химическое воздействие в зоне контакта с тканями реализуется путем прямых реакций (окисление, восстановление, образование солей и др.), что ведет к неспецифическим повреждениям, нередко с эффектом возбуждения.
Патохимическое рецепторопосредованное воздействие вызывает формирование тканевых повреждений при участии специфических рецепторов цитоплазматической мембраны. Различают три основных модификации этого процесса:
- конкурентный эффект, когда патогенный фактор взаимодействует с теми же специфическими рецепторами цитолеммы, что и соответствующие адекватные раздражители. Вследствие «инактивации» рецепторов патогенным фактором воздействие на них адекватного раздражителя ослабляется или выключается, в результате чего повреждается аппарат регуляции (блокада инсулиновых рецепторов при инсулиннезависимой форме сахарного диабета и др.);
- неконкурентный эффект, при котором патогенные факторы взаимодействуют одновременно с несколькими специфическими рецепторами-агонистами. В этом случае два и более патогенных вещества, действующие в одном направлении, потенцируют эффекты друг друга, если они имеют разные точки приложения (правило Бюрги).
- деструктивное воздействие на специфические рецепторы вызывает неспецифическое повреждение с эффектом возбуждения цитоплазматической мембраны и спонтанную активность клеток альтерируемой структуры.
Генерализованные патологические процессы
возникают в организме вне зависимости от зоны инокуляции патогенных факторов в тканях и органах. Более того, зона инокуляции может вообще не иметь каких-либо признаков повреждения. Типовые генерализованные патогенетические процессы в своем развитии претерпевают три фазы.
Первая фаза, в течение которой патогенный фактор проникает из зоны инокуляции во внутренние жидкие среды организма и распространяется в соответствии с движением жидкости в органах и тканях. Ограничивают такое распространение лишь интактные непроницаемые для данного фактора барьеры. В эту фазу патогенные факторы (ксенобиотики и др.) можно определять в биологических жидкостях и тем самым устанавливать причину предболезни или болезни.
Вторая фаза — селективное концентрирование патогенного фактора в органах и тканях, которое может происходить в двух вариантах.
Концентрирование патогена в местах естественного выделения свойственно преимущественно чужеродным веществам экзогенного и эндогенного происхождения, подвергающихся фильтрации или экскреции в органах выделения (почки, железы внешней секреции желудочно-кишечного тракта, покровные ткани). Активная и пассивная реабсорбция натуральных метаболитов (глюкоза, аминокислоты, вода, Na+, К+, Са2 , Mg2+ и др.) повышают концентрацию нереабсорбирующихся патогенных факторов вплоть до уровня, при котором они, находясь в секретах, вызывают денатурацию компонентов апикальных отделов цитоплазматической мембраны эпителиоцитов канальцев и выводных протоков, существенно нарушая их функции.
Тропизм к определенным органам и тканям патогенных агентов обеспечивается длительной циркуляцией их в жидких средах и возможностью продолжительного контакта со специфическими рецепторами цитоплазматической мембраны клеток-мишеней, обладающих сродством к ним. Такими свойствами обладают многие патогенные агенты органической природы (ксенобиотики). Так, парентерально (подкожно, внутривенно) введенный холерный токсин в составе биологических жидкостей достигает клеток кишечника и связывается с их специфическими рецепторами, предназначенными для взаимодействия с адекватными раздражителями. Брюшнотифозный токсин в этих условиях селективно связывается с клетками лимфатической системы кишечника, дизентерийный — с клетками толстого кишечника, столбнячный и ботулизма — с мотонейронами спинного и продолговатого мозга и др.

Третья фаза — токсикодинамическая, характеризуется развитием нарушений функций органов и тканей, повышением проницаемости барьеров, нарушением нейрогормональной регуляции, продукцией больших количеств конечных метаболитов. Сверхпороговая концентрация патогенных факторов в секретах органов выделения служит причиной развития местных неспецифических повреждений эпителиальных клеток канальцев и протоков. Так, сулема, выделяемая с мочой, вызывает коагуляцию белков и альтерацию эпителия почечных канальцев. То же вещество, выделяемое с секретами толстой кишки, провоцирует развитие тяжелого колита. Рецептор- опосредованные повреждения органов и тканей происходят в результате эндоцитоза комплекса патоген + рецепторный белок. В цитоплазме патогенный субстрат отщепляется от рецепторного белка и начинается процесс его аккумуляции до уровня, вызывающего нарушения внутриклеточного обмена веществ (инактивация ферментов, изменение скорости ферментативных реакций и др.). Развитие токсикодинамической фазы обычно совпадает с формированием клинических признаков болезни.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »