Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Магний - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Магний (суточная потребность 800 мг) распределяется в организме человека неоднородно. Поступающий с пищей магний всасывается в тонкой кишке; утилизация обычно не превышает 18—40 % от его общего количества в химусе. Всасывание магния угнетается при наличии в химусе щавелевой кислоты, таннина, фитина, а также при высокой концентрации кальция. В плазме крови 65 % магния находится в ионизированной форме и 35 % — в виде комплексов с белками. Выделение магния с мочой составляет 107—130 мг/сут. При поступлении в ткани и органы 1—2 % магния сохраняется во внеклеточной жидкости, а 98—99 % поступает в клетки, где депонируется неравномерно: костная ткань-» печень-» скелетные мышцы-» ткань мозга=> почки. Являясь естественным антагонистом кальция и главным внутриклеточным катионом после калия, магний поступает в цитоплазму через магниевые каналы и достигает внутриклеточной концентрации, превышающей его уровень в плазме примерно в 10 раз. Проводимость магниевых каналов блокируется при активации бета-адренорецепторов цитоплазматической мембраны. В клетках магний в качестве кофактора входит в состав 300 ферментов — щелочной фосфатазы, карбоксипептидазы и многих других. Ряд магнийсодержащих ферментов участвует в регуляции проницаемости мембран, синтезе белков, переносе макроэргов, контроле углеводного обмена, особенно гликолиза, синтеза гликогена и белков в печени, в поддержании кислотно-основного и электролитного баланса. Наиболее важные функции магния заключаются в регуляции роста клеток, активации миозина, участии в процессах регенерации АТФ путем фосфорилирования за счет энергии гликолиза и окислительного фосфорилирования. Комплексные соединения магния с фосфолипидами используются в клетках при построении мембран. Благодаря активации АТФазного эффекта миозина магний необходим в процессах сокращения — расслабления скелетных и сердечной мышц, регуляции моторики кишечника, желчевыводящих путей. Магний участвует в процессах транссинаптической передачи возбуждения в ВНС, в секреции гормонов, свертывании крови. В норме потребность организма в магнии строго сбалансирована. Дисбаланс магния в метаболизме зачастую ведет к развитию тяжелых системных нарушений в организме.
Гипомагниемия характеризуется снижением концентрации магния в плазме крови ниже 0,7 ммоль/л. При обычном режиме питания гипомагниемия у здорового человека не возникает из-за высокой степени реабсорбции магния в канальцах почек. Концентрация магния в плазме крови падает ниже критического уровня при хронической диарее, резекции больших участков тонкой кишки, хронической сердечной недостаточности, употреблении высоких доз диуретических препаратов и др. Снижение магния в плазме крови и в клетках в составе макроэргических соединений, в комплексах фермент—кофермент ведет к угнетению синтеза и обмена макроэргов, повышению внутриклеточной концентрации натрия и кальция. В мышечных органах нарушается передача возбуждения, появляются тремор, тетания.
Дефицит магния способствует также развитию ишемической болезни сердца, нарушениям сердечного ритма, возникновению сердечной недостаточности, атеросклероза, гипертензии, коронароспазмов, ведущих к инфарктам и даже внезапной смерти. Магниевая недостаточность вызывает также тяжелые повреждения организма в пре- и постнатальном периоде развития человека. Дефицит магния в крови матери снижает концентрацию магния и у плода. Поэтому при внутриутробном развитии плода и у новорожденного ребенка дефицит магния ведет к резкому снижению активности Мg-зависимых ферментов. На этом фоне в период внутриутробного развития нарушается скелетообразование, а после рождения дети страдают конгенитальной атаксией и другими грубыми расстройствами ЦНС. Поскольку недостаточность магния обычно сочетается с другими дефектами минерального обмена, то функциональные нарушения при гипомагниемии не отличаются высокой специфичностью.
Гипермагниемия (содержание в сыворотке крови более 1,2 ммоль/л). Избыточный прием магниевых солей с пищей приводит к незначительному повышению концентрации Mg2+ в крови, в то время как парентеральное введение их может вызывать значительную и сравнительно длительную гипермагниемию с характерными функциональными проявлениями. При энтеральном поступлении в результате медленного и неполного всасывания в тонкой кишке длительно сохраняется гиперосмичность химуса. Компенсация гиперосмолярности происходит за счет поступления воды из интерстициальных пространств в просвет кишечника, что резко увеличивает объем химуса, угнетает ритмические и усиливает перистальтические сокращения кишки. Ускорение пассажа химуса из тонкой кишки в толстую ведет к активации перистальтических сокращений толстой кишки и возникновению диареи. При этом резорбтивное действие магния выражено слабо из-за незначительного повышения его концентрации в плазме крови. При парентеральном поступлении солей магния концентрация его в крови быстро повышается, и если она не достигает критического (токсического) уровня, то происходит стабилизация обменных процессов, снижается возможность возникновения некрозов в миокарде, скелетных мышцах, стабилизируется механизм генерации разрядов в узлах автоматизма сердца. В то же время угнетается нервно-мышечная возбудимость и передача возбуждения. Чрезмерное накопление Mg2+ в крови ведет к развитию тяжелой гипотензии и коме.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »