Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Молибден, селен, хром, фтор - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Селен

Селен (суточная потребность человека 50— 200 мкг) всасывается в дистальном отделе тонкой кишки в виде селен метионинового комплекса.
Селен является составной частью некоторых белковых ферментов. Он входит в состав каталитического центра глутатионпероксидазы, катализирующей восстановление перекиси водорода, органических перекисей до воды и спиртов. Глутатионпероксидаза, действующая как антиоксидант, защищает от окисления перекисью водорода и гидропероксидами митохондрии, микросомы и липосомы. Предотвращая перекисное окисление липидов, глутатионпероксидаза вместе с супероксиддисмутазой нейтрализует также повреждающие эффекты супероксида и других свободных радикалов. Эти процессы играют важную роль в защите клеток от реактивных гидропероксидов водородного и липидного происхождения. В клеточном метаболизме свободный селен восстанавливается до селенистого водорода, подвергается метилированию и в виде метилированных соединений выводится из организма с мочой. При участии селена обеспечивается нормальное функционирование иммунной системы. Совместно с витамином А селен способствует поддержанию целостности клеточных мембран. Комплексируясь с тяжелыми металлами, селен детоксицирует их.
Дефицит селена в организме возникает при длительном парентеральном питании или использовании синтетических пищевых продуктов. Недостаточность селена приводит к снижению продукции простациклина из-за угнетения активности простациклинсинтетазы, что сочетается с заметным повышением уровня ЛПНП в плазме крови. Нарушение обмена липопротеидов является фактором риска, облегчающим развитие заболеваний сердечно-сосудистой системы (кардиомиопатия — кешанская болезнь). Отмечено, что при регионарном дефиците селена в питьевой воде у населения часто возникают раковые заболевания.

Хром

Организм человека содержит 10—20 мг хрома, суточная потребность 60 мкг, всасывается в проксимальном отделе тонкой кишки в виде Сr6+ и Сr3+. В крови ионы хрома комплексируются с трансферрином.
Физиологической активностью обладают только трехвалентные атомы хрома, причем соли трехвалентного хрома отличаются низкой токсичностью. Хром играет жизненно важную роль в обмене глюкозы, так как входит в состав фактора толерантности к глюкозе. Он участвует в процессах переноса глюкозы через цитоплазматическую мембрану под воздействием инсулина. При этом действие трехвалентного атома хрома комбинируется с действием ниацина и аминокислот. Такой комплекс служит мостиком, связующим инсулин с клеточной мембраной.

Молибден

Суточная потребность взрослого человека 120—240 мкг; поступает в организм с пищей, в основном с овощами, фруктами и мясными продуктами и всасывается в тонкой кишке (до 70—80 % от общего содержания в химусе). Высокая концентрация молибдена в химусе угнетает всасывание меди и, наоборот, повышение содержания меди тормозит всасывание молибдена.
Молибден входит в состав трех флавиновых металлоэнзимов — ксантиноксидазы, сульфитоксидазы и альдегидоксидазы. Все молибденсодержащие энзимы являются оксиредуктазами. У человека ксантиноксидаза участвует в расщеплении пуринов, нуклеиновых кислот до мочевой кислоты путем окисления оксипуринов гипоксантина и ксантина. Недостаточность ксантиноксидазы ведет к гипоурикемии, гипоурикурии и повышению содержания в моче ксантина, что способствует образованию камней в мочевыводящих путях. Сульфитоксидаза ответственна за превращение сульфитов в сульфаты, терминальное окисление и деградацию серы, содержащейся в органических кислотах — цистеине, метионине, таурине и др. Сульфаты обычно удаляются из организма с мочой. Дефицит сульфитоксидазы ведет к повышению концентрации сульфитов в крови и резкому снижению содержания сульфатов в моче. Недостаточность молибдена в организме вызывает также развитие неврологических нарушений — быструю утомляемость, конвульсии, коматозные состояния и др.

Фтор

Суточная потребность у детей в период развития зубочелюстной системы 1 мг/кг массы тела/сут; после завершения формирования зубов и у взрослого человека — 0,3— 0,8 мг/сут. Поступает с пищей и питьевой водой, содержащей этот микроэлемент в концентрации 1,2 мг/л; всасывается в тонкой кишке. Проникающий в кровь фтор транспортируется в двух формах — обмениваемой и связанной. При поступлении в адекватном количестве почти весь фтор обнаруживается в апатите костной и зубной ткани. В мягких тканях фтор не депонируется. Депонирование фтора в твердых тканях зависит от его количества в пище и питьевой воде и интенсивности всасывания в желудочно-кишечном тракте. Излишки фтора удаляются из организма преимущественно с мочой (90—95 %) и в значительно меньшем количестве — со слюной и другими экскретами.
В организме человека ионы фтора обладают уникальной способностью активировать отложение гидроксиапатита из растворов, содержащих ионы кальция и фосфата. Под влиянием фтора угнетается образование более растворимой в воде соли фосфата кальция, благодаря чему поддерживается интеграция отложения минерала гидроксиапатита в твердых тканях. В молекуле гидроксиапатита ион фтора обладает высоким сродством к гидроксильным участкам. Незначительное замещение гидроксильных ионов на ионы фтора повышает прочность костной ткани и эмали зубов. Ионы фтора, ингибируя активность кислых фосфатаз в остеокластах, снижают поглощение ими кальция и тем самым препятствуют резорбции кости.
Избыточное или недостаточное поступление фтора может вызывать системные нарушения. Избыточное накопление фтора в организме возникает при длительном потреблении его с питьевой водой и пищей в количестве 2—8 мг/сут и более. Это ведет к развитию флюороза — заболеванию зубов и костей скелета. При флюорозе важную роль играет первичное цитотоксическое действие ионов фтора — торможение синтеза белка в клетках, особенно твердых тканей, где фтор депонируется. Поэтому при флюорозе нарушается созревание эмали зубов из-за аномального формирования призм, расширения межпризменных пространств. Нарушается обызвествление твердой ткани зубов, активируются деструктивные процессы, в эмали утрачиваются отдельные участки, появляется пятнистость и значительно снижается прочность, что способствует разрушению зубов.
Дефицит фтора в организме детей в период формирования зубочелюстной системы вызывает появление ее аномалий и резко увеличивает заболеваемость кариесом.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »