Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Типовые нарушения водно-электролитного обмена - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Глава 10
ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

Вода и электролиты обеспечивают объемный, осмотический и онкотический гомеостаз в организме, необходимый для нормальной деятельности всех органов и тканей. Вода составляет 60 % массы тела здорового мужчины среднего возраста, 50 % массы тела взрослой женщины и 75—80 % массы тела новорожденного ребенка.
У взрослого человека и ребенка эндогенное образование воды происходит в небольшом количестве. Взрослый мужчина в окислительно-восстановительных процессах синтезирует не более 0,3 л воды в сутки, в то время как естественные потери воды достигают при легочном дыхании 800—1400 мл/сут, при испарении через кожные покровы — 500 мл/сут, через почки выделяется до 1500 мл/сут и более. В желудочно-кишечном тракте осуществляется основной обмен воды.
Вода является важнейшим компонентом, необходимым для поддержания всех видов гомеостаза. Она входит в состав мультимолекулярных белковых структур, где определяет равновесие сил в белковой молекуле или ее частях. Это происходит за счет гидрофобного взаимодействия и стабилизации структуры свернутой конформации белковых молекул, образования водородных связей с пептидными группами. При вхождении внутрь белковой структуры вода может вызывать ослабление ее устойчивости. Вода выполняет химическую функцию во всех ферментативных реакциях органов и тканей, выступая в роли растворителя и донатора Н+ и ОН-. Вода в виде гемодинамического фактора участвует в деятельности сердечно-сосудистой системы, как вода химуса — в деятельности желудочно-кишечного тракта. Активность других систем организма также зависит от водного баланса.
Клеточные мембраны проницаемы для воды, ионов и низкомолекулярных соединений. Перемещение воды между клетками и межклеточной жидкостью определяется разницей концентраций электролитов между цитоплазмой и окружающей внеклеточной средой. В организме человека и животных электролиты содержатся во внеклеточной жидкости и внутри клеток в определенных соотношениях. При этом катионы выполняют функцию индукторов и переносчиков Н+, активаторов специфических ферментов и осморегуляторов. Катионы непосредственно участвуют в процессах метаболизма во всех видах клеток органов и тканей. Не менее важна функция анионов (Сl, НСO3- и др.), которые являются компонентами систем регуляции внутриклеточного метаболизма аминокислот и других соединений. Степень нарушений обмена электролитов и других метаболитов часто определяют по ионограмме, в которую входят данные о содержании в плазме крови Na+, К+, СГ, HCO, мочевины, глюкозы, о величине гематокрита, анионной разницы — разности между суммами концентраций всех исследуемых катионов и анионов. Показатели гематокрита и содержание белков в плазме крови позволяют оценить степень гидратации и дегидратации организма. По величине концентраций катионов, главным образом Na+, и анионов, преимущественно Сl, определяют ионную осмолярность внеклеточных жидких сред, где осмотическое давление является комплексной величиной осмотически активных частиц. Каждый ммоль/л одного растворенного вещества создает осмотическое давление, равное 19 мм рт.ст. (например, 1 ммоль/л глюкозы = 19 мм рт.ст., 2 ммоль/л NaCl = 38 мм рт.ст.). По величине гематокрита, концентрации НСO3, анионной разнице судят о дыхательной функции; по концентрации мочевины, НСО3, Сl, величине гематокрита и анионной разницы определяют степень нарушений функции почек.
Данные об изменениях содержания электролитов и воды необходимы для понимания патогенеза расстройств водно-солевого обмена и его осложнений, так как нарушения водно-электролитного гомеостаза влияют на кинетику ферментативных реакций и на чувствительность ферментов к действию ингибиторов. Изменение концентрации солей нарушает ферментативные реакции в результате воздействия на свойства воды, на непосредственное взаимодействие ферментов либо за счет косвенного влияния на участие фермента в реакциях обмена веществ.
В нарушениях содержания воды и электролитов в организме важную роль играют изменения нервно-гормональной регуляции водно-солевого обмена и повреждения участвующих в нем внутренних органов.

Рефляция водно-электролитного гомеостаза

Водно-электролитный гомеостаз обеспечивается системами регуляции потребления и выделения воды и электролитов из организма, а также системами регуляции ионного состава цитоплазмы. Системы регуляции гомеостаза внеклеточной жидкости представлены центрами ствола мозга — субфорникальным органом, преоптической областью гипоталамуса и эндокринными клетками коры надпочечников, эндокринными клетками предсердий и др. Регулирующая роль нервных центров ствола мозга определяется активностью преимущественно баро- и механорецепторов сосудистой системы и заключается в коррекции изменений ОЦК и/или АД. Гормональная коррекция водно-электролитного гомеостаза распространяется главным образом на внутрипочечный эффекторный механизм выделения Na+ с мочой. Деятельность обеих систем регулирования интегрирована в систему, поддерживающую оптимальный объем плазмы крови, ее электролитно-белковый состав и АД.
Любые изменения водно-электролитного гомеостаза первично воспринимаются осмо- и волюмрецепторами, локализованными в сосудистой системе. Наибольшее число осмо- и волюмрецепторов сосредоточено в рефлексогенных зонах сосудистой системы.
Портальная рефлексогенная зона участвует в контроле объема и осмолярности крови в воротной вене при помощи осмо- и волюмрецепторов. Сигнализация от рецепторов передается в чувствительные ядра блуждающего нерва и по задним корешкам в спинной мозг в виде изменений частоты афферентной импульсации. Анализ поступающей информации осуществляется гипоталамическими нервными центрами, включающими нервнорефлекторные механизмы усиления или блокады выведения воды и/или электролитов из организма. Повышение осмолярности крови воротной вены возбуждает осморецепторы, что в итоге задерживает выведение воды. Снижение содержания осмотически активных веществ, а также повышение гидростатического давления в воротной вене приводит к увеличению выведения воды из организма.
Сердечная рефлексогенная зона представлена главным образом волюмрецепторами, локализованными в устьях полых вен на границе с предсердиями. Афферентная импульсация из этой зоны, как и из других рефлексогенных зон, поступает в ЦНС, где она анализируется и определяет характер нервно-рефлекторных влияний на водно-электролитный обмен. При участии сердечной рефлексогенной зоны контролируется величина центрального венозного давления и гидростатическое давление в предсердиях, особенно в правом. Снижение гидростатического давления крови в области устьев полых вен угнетает электрическую активность волюмрецепторов и ограничивает поступление афферентных импульсов в ЦНС. При этом формируется субъективное чувство жажды и автоматически включаются механизмы повышения секреции ренина, ангиотензина I и II, альдостерона, блокирующих выведение воды и Na+ из организма.
Каротидная рефлексогенная зона состоит преимущественно из волюмрецепторов, регистрирующих уровень артериального давления в бассейне сонных артерий. При пониженном артериальном давлении происходит ослабление афферентного потока импульсов в ЦНС, что индуцирует включение нервно-рефлекторных механизмов задержки воды и электролитов в организме.
Осморецепторная зона ротовой полости отличается высоким порогом возбудимости осморецепторов и автономным циркадным ритмом его изменений. Сухость слизистой оболочки ротоглоточной области способствует возбуждению осморецепторов и формированию субъективного чувства жажды. В этом случае афферентная импульсация, поступающая в ЦНС, ведет к включению механизмов ограничения выведения воды из организма. Смачивание водой подсыхающей слизистой ротоглоточной области заметно ослабляет чувство жажды даже при выраженном дефиците воды в организме.
Центральные осмо- и волюмрецепторы сосредоточены в основном в области переднего гипоталамуса в участках, лишенных ГЭБ (сосудистый орган конечной пластинки, субфорникальный орган). Na+-чувствительные осморецепторы локализованы в области III желудочка мозга. Центральные волюм- и осморецепторы контролируют артериальное давление, наполнение и осмотичность плазмы в бассейне кровоснабжения гипоталамуса. Повреждение латеральных частей гипоталамуса часто приводит к адипсии вместе с афагией даже на фоне гипернатриемии и отсутствия гипернатриемической стимуляции секреции вазопрессина.
Рефлекторная коррекция нарушений водного гомеостаза осуществляется рядом систем регуляции водно-солевого обмена, сосудистого тонуса, выделительной функции почек и других органов. Активация секреции вазопрессина возникает под воздействием многих факторов — увеличения осмолярности плазмы крови, уменьшения уровня артериального кровяного давления или объема циркулирующей крови и др.
Потоки информации от всех рефлексогенных зон достигают супраоптико-нейрогипофизарной системы, возбуждают нейросекреторные нейроны. Стимуляция этих нейронов ведет к высвобождению вазопрессина в их терминалях в нейрогипофизе. Проникая в кровоток, вазопрессин стимулирует трансэндотелиальный перенос воды. Нормализация водного гомеостаза достигается не только за счет поступления воды в интерстициальное пространство, но и путем изменений концентрирования мочи.
Регуляция выделения Na+ и воды из организма осуществляется в основном ренин-ангиотензин-альдостероновой системой и предсердным Nа+-уретическим пептидом. Ренин- ангиотензин-альдостероновая система автоматически возбуждается и секретирует ренин при ограничении объема кровотока в почках (схема 19).
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система участвует в формировании отека при хронической сердечной недостаточности, заболеваниях печени и почек, в патогенезе которых важную роль играют нарушения водносолевого обмена.

Схема 19. Реакция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы на снижение объема кровотока в почках

Предсердный натрийуретический пептид синтезируется преимущественно эндокринными клетками, расположенными в стенках ушек правого и левого предсердия; в значительно меньшем количестве его образуют клетки межжелудочковой перегородки и волокна проводящей системы сердца. В эндокринных клетках отсутствуют миофибриллы, но имеется специализированный секреторный аппарат в комплексе Гольджи, синтезирующий натрийуретический гормон, состоящий из 151 аминокислотного остатка и имеющий мол. м. около 3 кДа. Кроме миоэндокринных клеток сердца, небольшое количество натрийуретического гормона синтезируют клетки легких и коры надпочечников. В секреторных клетках гормон накапливается в гранулах в виде прогормона.
Эндокринные клетки сердца секретируют гормон при растяжении предсердий в результате избытка поступления и/или задержки эвакуации крови, при острой водно-солевой нагрузке, увеличении артериального давления, особенно в сосудах грудной полости при горизонтальном положении тела или погружении тела в воду, а также при остром повышении артериального давления, введении массивных доз глюко- и минералокортикоидов.
В крови концентрация активного натрийуретического пептида поддерживается в пределах 5—15 фмоль/мл, период полураспада 2,5—5 мин. Натрийуретический гормон играет роль антагониста гормонов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
Циркулирующий в крови натрийуретический гормон связывается специфическими рецепторами цитоплазматической мембраны клеток-мишеней. Такими рецепторами обладают многие виды клеток — эндотелиоциты сосудов, гладкомышечные элементы сосудов, эпителиальные и мезангиальные клетки клубочков почек, клетки легких, коры надпочечников, гипофиза и различных областей ствола мозга. Специфические рецепторы для натрийуретического гормона подразделяют на две группы. Через посредство рецепторов первой, высокоспецифичной, группы тормозится активность аденилатциклазы и увеличивается активность гуанилатциклазы. Накопление цГМФ в клетках-мишенях определяет большинство функциональных эффектов — расслабление гладких мышц сосудов, угнетение секреции ренина, вазопрессина, кортизола, альдостерона, увеличение клубочковой фильтрации и объема кровотока в мозговом слое почек, стимуляция синтеза тестостерона в клетках Лейдига и др. Вторая группа цитоплазматических рецепторов клеток-мишеней обладает менее выраженной специфичностью. Через них натрийуретический гормон влияет главным образом на метаболизм клеток-мишеней. Максимальная продукция натрийуретического гормона миоэндокринными клетками происходит при развитии сердечной недостаточности. Нарушения водного гомеостаза, как правило, связаны с повреждениями механизмов регуляции вне- и внутриклеточного обмена воды и электролитов. При патологии существенно изменяется заполнение водой интерстициального пространства, ОЦК, содержание воды в альтерированных клетках, что является причиной нарушений объемного и осмотического гомеостаза организма.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »