Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Нарушения объемного гомеостаза - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Патология объемного гомеостаза проявляется в виде гипо- или гиперволемии. Гиповолемия — генерализованное нарушение обмена жидкости с отрицательным балансом между сосудистым руслом и интерстицием на уровне микроциркуляции с развитием дефицита ОЦК, тканевой жидкости, ведущим к недостаточности объема кровотока и неустойчивости поддержания системного АД на нормальном уровне. Гиповолемия подразделяется на несколько видов.
Изоосмическая гиповолемия возникает при длительной неукротимой рвоте, диарее, массивной потере крови или плазмы при ожогах покровных тканей, полиурической стадии острой почечной недостаточности. Уменьшение ОЦК, объема интерстициального пространства, снижение уровня артериального давления крови вызывает возбуждение симпатико-адреналовой системы, повышение ОПС, вязкости крови и снижение эффективности кровотока, особенно в сосудах почек. В таких условиях резко активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, усиливается секреция альдостерона и снижается высвобождение натрийуретического гормона. Одновременно повышается активность центра жажды. Включение всех механизмов задержки выделения воды и электролитов способствует нормализации водного гомеостаза, уменьшению нагрузки на сердечно-сосудистую систему и другие органы.
Гипосмическая гиповолемия отмечается при перегревании со значительным потоотделением и массивным приемом жидкости, не содержащей адекватного количества электролитов. Аналогичный процесс развивается при парентеральном введении изотонического раствора глюкозы или солевых гипотонических растворов после массивной кровопотери. Гипосмическую гиповолемию может вызывать недостаточность секреции минералокортикоидов клетками коры надпочечников. В любых случаях гипосмичность жидких сред организма способствует угнетению секреции вазопрессина, что ограничивает факультативную реабсорбцию воды в почках, вызывает повышение диуреза и провоцирует развитие гиповолемии и гипонатриемии. Это активирует секрецию альдостерона и подавляет высвобождение натрийуретического гормона, что приводит к развитию гиперосмолярности жидких сред на фоне сохранения гиповолемии из-за дефицита выделения вазопрессина в нейрогипофизе. Дегидратация и нарушение метаболизма вызывают появление тяжелых повреждений деятельности жизненно важных структур организма — ЦНС, сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной и др.
Гипоосмолярность жидких сред организма корригируют парентеральным введением коллоидных растворов для восполнения недостающего объема жидкости в системе циркуляции и растворов электролитов для восполнения дефицита преимущественно интерстициальной жидкости.
Гиперосмическая гиповолемия является результатом недостаточного употребления воды, длительной гипергликемии при сахарном диабете, приеме солей лития, продолжительном бессознательном состоянии и др. Сочетание гиповолемии с гиперосмолярностью жидких сред активирует центр жажды, симпатико-адреналовую систему, вызывает секрецию вазопрессина, минералокортикоидов, натрийуретического гормона, в результате чего возникают вазоконстрикция, повышение ОПС, снижение объема почечного кровотока, повышение реабсорбции электролитов и в меньшей степени воды в почках в связи со снижением скорости и объема клубочковой фильтрации. В совокупности подобные нарушения потенцируют гиперосмолярность и гиповолемию, способствуют дисбалансу обменных процессов и появлению выраженных повреждений деятельности жизненно важных органов.
Гиперосмолярность жидких сред организма корригируют путем энтерального введения воды и инфузии гипотонических растворов (0,45 % раствор хлорида натрия) и изотонического раствора глюкозы вместе с инсулином под строгим контролем состояния водноэлектролитного баланса.
Гиперволемия — генерализованное нарушение обмена жидкости с положительным балансом между сосудистым руслом и интерстицием на уровне микроциркуляции с возрастанием ОЦК, объема тканевой жидкости, часто ведущим к увеличению объема кровотока в органах и тканях и повышению системного АД. Для гиперволемии характерны наполнение яремных вен, гемодилюция и периферический отек. Гиперволемия является конечным результатом адаптации при уменьшении ОЦК либо она отражает недостаточность механизмов регуляции водного гомеостаза при временном избыточном поступлении воды в организм. Гиперволемию подразделяют на четыре формы.
Гипопротеинемическая гиперволемия возникает при нефротическом синдроме с некомпенсируемой потерей белка с мочой, дефиците синтеза белков при длительном голодании, массивном повреждении гепатоцитов. Гипопротеинемия, уменьшение коэффициента концентрации альбумина в плазме крови и интерстициальной жидкости (в норме 5:1) ведет к возрастанию фильтрационного давления в клубочках почек и уменьшению реабсорбционной способности. В свою очередь чрезмерная величина диуреза создает дефицит объема интерстициальной жидкости и ОЦК даже при максимальной активности механизмов компенсации гиповолемии. В этом случае возбуждаются волюмрецепторы сосудистой системы, усиливается секреция альдостерона в корковом веществе надпочечников и одновременно снижается высвобождение натрийуретического гормона миоэндокринными клетками сердца. Гормоны блокируют выведение Na+ из организма и вызывают избыточное его поступление в кровь и ткани; натриевые депо заполняются вследствие связывания с глюкозаминогликанами, в результате чего Na+ выводится из осмотически активного состояния. После заполнения депо возникает гиперосмия жидких сред организма, что стимулирует рефлекторную секрецию вазопрессина из-за повышения активности осморецепторов. Блокада выведения воды вазопрессином нормализует осмотическое давление в жидких средах за счет увеличения объема главным образом интерстициальной жидкости, что сопровождается развитием гиперволемии и общего отека. При ограничении поступления в организм Na+ и Сl степень выраженности общего отека снижается, но это происходит на фоне недостаточности компенсации гиповолемии, несмотря на максимальную активность нейрогормональных механизмов регуляции водного гомеостаза.
Изоосмичесная гиперволемия развивается при парентеральном введении избыточного количества физиологического раствора, сердечной недостаточности, циррозе печени, нефрозонефрите и других заболеваниях. По механизму развития этот вид гиперволемии близок к гипопротеинемическому типу, так как в ее основе лежит первоначальное уменьшение ОЦК, АД, особенно в артериях грудной полости. В этих условиях через посредство волюмрецепторов возрастает секреция альдостерона, а в связи с недостаточностью заполнения предсердий тормозится секреция натрийуретического гормона. Блокада выведения воды и задержка Na+ ведут к развитию изоосмической гиперволемии.
Гипосмическая гиперволемия является следствием избыточного поступления воды в организм через пищеварительный тракт, а также парентерального введения массивной дозы гипотонических солевых растворов или изотонического раствора глюкозы. Чрезмерный прием воды нередко возникает при патологическом раздражении гипоталамических нервных центров в результате кровоизлияния, травмы, воспалительного процесса, опухоли. В основе гипосмической гиперволемии лежит гипосмичность жидких сред организма в связи со снижением концентрации ионов натрия (менее 135 ммоль/л). Исход гипосмической гиперволемии определяется эффективностью и мощностью механизмов регуляции водного гомеостаза.
Компенсированная форма гипосмической гиперволемии возникает, как правило, при непродолжительном и умеренном увеличении объема и снижении осмотичности внеклеточной жидкости. В этих случаях происходит адекватное ослабление активности волюм- и осморецепторов, симпатико-адреналовой системы, увеличивается объем почечного кровотока, заметно угнетается образование ренина и ангиотензина I и II, в эндокринных клетках сердца усиливается секреция натрийуретического гормона. Снижение концентрации альдостерона и вазопрессина в крови угнетает активность гипоталамического центра жажды и в то же время способствует повышению клубочковой фильтрации и снижению канальцевой реабсорбции в почках. Это увеличивает диурез и выведение воды в составе секретов всех экзокринных желез. В результате постепенно происходит восстановление водного гомеостаза. Однако даже при умеренной гидратации организма значительно увеличиваются ОЦК и нагрузка на сердце. Поэтому при гипосмической гиперволемии снижается способность человека выполнять любую деятельность, связанную с возрастанием сердечного выброса — физические нагрузки, особенно в среде с высокой влажностью и температурой. Некомпенсированная форма гипосмической гиперволемии возникает при чрезмерной и часто длительной гипергидратации. Развитие такой формы патологии водного обмена облегчается при почечной и сердечной недостаточности, т.е. в условиях ограничения выведения воды почками в результате снижения объема и скорости клубочковой фильтрации, повышения реабсорбции воды в проксимальных канальцах и нарушения транспорта ионов натрия в дистальных отделах нефрона. Эти нарушения потенцируются при избытке вазопрессина, ингибирующего экскрецию воды, дефиците ионов калия в организме. Задержка воды усиливает ее проникновение внутрь клеток и адсорбцию на белках цитозоля и органелл. В этих условиях развивается прогрессирующий внутриклеточный отек, особенно клеток нервной системы. При отеке уровень поляризации цитолеммы нейронов снижается до критического уровня, что способствует возникновению патологического возбуждения ЦНС с избыточной секрецией вазопрессина, глюко- и минералокортикоидов, в результате чего возникают тяжелые нарушения деятельности систем кровообращения, выделения и многих других. Прогрессирующее накопление воды и снижение осмолярности жидких сред организма ведет к развитию водного отравления из-за развития несовместимых с жизнью нарушений деятельности ЦНС — отека мозга, комы, судорог, потери сознания и др.
Гиперосмическая гиперволемия развивается при избыточной инфузии солевых гипертонических растворов, экстракорпоральном диализе и др. После введения гипертонических растворов отек нарастает постепенно, по мере включения механизмов компенсации водного обмена. Вначале гиперосмолярность жидких сред через посредство осморецепторов усиливает активность центра жажды, секрецию вазопрессина, что повышает трансэпителиальный поток воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках почек. Это вызывает увеличение объема жидкости в интерстициальном пространстве и общий отек, а также возрастание ОЦК. При достижении изоосмичности жидких сред повышение ОЦК индуцирует секрецию натрийуретического гормона миоэндокринными клетками сердца и ингибирует секрецию альдостерона, что способствует выведению из организма излишков воды и ионов натрия. При недостаточной компенсации дегидратации организма появляется сухость слизистой оболочки полости рта, носовой полости, конъюнктивы, снижается тургор кожи, которая при этом приобретает серую окраску и становится холодной. Сравнительная характеристика разных видов гипо- и гиперволемии представлена в табл. 21.
Таблица 21. Изменение содержания воды и электролитов в организме при общем обезвоживании и гипергидратации

Обозначения: ↑ — повышение содержания; ↓ — понижение содержания; 0 — отсутствие изменений.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »