Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Осмотический гомеостаз в организме определяется преимущественно ионами натрия. Натрий является основным внеклеточным катионом, главным носителем осмотического равновесия во вне- и внутриклеточном пространстве. Нормальная концентрация Na в жидких средах организма более чем на 90 % обеспечивает их осмотичность. Na+ не оказывает значительного влияния на электрогенез клеток, находящихся в состоянии физиологического покоя, но при возбуждении этот ион выступает в роли одного из ведущих факторов в механизме деполяризации цитоплазматической мембраны и генерации ВПСП и ПД. Физиологические эффекты Na+ проявляются при избыточном или недостаточном поступлении в организм, а также в условиях нарушения регуляции натриевого гомеостаза.
С пищей поступает главным образов хлорид натрия, суточная потребность в котором у взрослого человека составляет 0,5—1,0 г, а фактическое потребление — 10—35 г. При избыточном поступлении хлорид натрия быстро всасывается в тонкой кишке и переносится в печень. Гиперосмолярность крови в портальной системе через посредство осморецепторов включает рефлекторные механизмы выделения избытка натрия из организма. Если это происходит недостаточно, то натрий проникает через печеночную вену в общий кровоток, заполняет натриевые депо в клетках органов и тканей и одновременно активирует системы его выделения из организма, особенно почками. При повышении концентрации натрия в плазме крови в мозговом слое почек стимулируется секреция простагландинов F2a, А2, Е2. Проникая в корковый слой, простагландины оказывают сильное натрийуретическое действие путем увеличения почечного кровотока и прямого ингибирования реабсорбции Na+ в канальцах почек (схема 20). Усиливает выделение Na+ также натрийуретический гормон, высвобождаемый миоэндокринными клетками предсердий. При высокой эффективности механизмов выведения Na+ его концентрация в жидких средах нормализуется, при недостаточной эффективности гиперосмолярность может поддерживаться длительно.
Гипернатриемия (концентрация натрия в плазме крови выше 148 ммоль/л) может протекать в острой или хронической форме. Острая форма возникает в случаях употребления большого количества хлорида натрия при ограничении приема воды, что ведет к чрезмерному увеличению концентрации Na+ в плазме крови, дегидратации клеток и возрастанию объема внеклеточной жидкости. Одномоментное потребление 4—6 столовых ложек хлорида натрия может оказаться смертельным для взрослого человека из-за быстрого возникновения комы на фоне гипервентиляции, гипертензии и других признаков тяжелого повреждения организма.
Схема 20. Роль простагландинов в регуляции гомеостаза натрия

Хроническая гипернатриемия возникает у больных, которым длительно вводили гипертонический раствор хлорида натрия без соответствующей водной корректировки. Такое состояние может также появляться у больных с отеками в условиях сильной стимуляции диуреза фармакологическими препаратами.
Выделение у них гипотоничной мочи ведет к повышению концентрации Na+ в плазме крови, а гипертоничность плазмы индуцирует появление чувства жажды, поэтому после приема воды гипернатриемия обычно устраняется.
Первичная задержка Na+ и последующее накопление воды в организме с увеличением ОЦК происходит при гиперальдостеронизме. Высокий уровень альдостерона отмечается при опухолях коры надпочечников (первичный гиперальдостеронизм) либо при стимуляции ангиотензином II секреторной активности надпочечников (вторичный гиперальдостеронизм). Оба вида гиперальдостеронизма характеризуются задержкой Na+ и усилением выделения К+ из организма, что нарушает ионный гомеостаз в виде гипернатриемии и гипокалиемии. Это ведет к развитию гипертензии, отеку подкожной клетчатки из-за задержки Na+ и воды. Гипернатриемическая гиперосмолярность отличается от других видов гиперосмолярности, вызываемых осмотически активными веществами, равномерно распределяющимися во вне- и внутриклеточном пространстве. В последних случаях не увеличивается ОЦК, отсутствует гиперволемия, свойственные гипернатриемической гиперосмолярности. Так, при почечной недостаточности осмоляльность плазмы крови может возрастать на 20—30 мосм/кг Н2O и выше за счет увеличения концентрации мочевины, но это не вызывает внутриклеточной дегидратации и увеличения ОЦК, так как мочевина не является эффективным осмотическим веществом.
Гипонатриемия (концентрация Na+ в плазме крови менее 135 ммоль/л) возникает в случаях превышения поступления воды в организм над ее выделением. Наиболее часто это связано со значительным увеличением секреции аргинин-вазопрессина, избыточным приемом воды при нормальной функции почек или длительном приеме воды без солевой компенсации больными с нарушениями концентрационной функции почек. Реже причиной гипонатриемии являются нарушения функции сердечнососудистой системы. У человека гипонатриемия протекает в нескольких формах.
Изоосмолярная гипонатриемия индуцируется при накоплении в плазме крови липидов, когда концентрация триглицеридов становится более 3,9 ммоль/л, или белков — при содержании их более 100 г/л. В этих условиях осмотичность плазмы крови сохраняется близкой к норме даже при недостаточном содержании Na+. Изоосмолярная гипонатриемия может возникать при введении некоторых кровезамещающих растворов — маннозы, сорбитола, глицина и др. Распределяясь во внеклеточном пространстве, растворы неэлектролитов вызывают разведение хлорида натрия, что ведет к отеку клеток.
Гиперосмолярная гипонатриемия развивается обычно при диабетической гипергликемии. Избыток глюкозы увеличивает осмолярность плазмы крови и внеклеточной жидкости, в результате чего свободная вода выходит из клеток и разводит внеклеточный натрий. Установлено, что повышение содержания глюкозы в плазме крови на 5,5 ммоль/л снижает концентрацию Na+ на 1,6 мэкв/л.
Гипоосмолярная гипонатриемия является результатом тотального дефицита Na+, не координированного с количеством воды в организме. Внепочечная потеря воды возникает при рвоте, диарее, при секвестрации Na+ в воспалительном экссудате при остром панкреатите и перитоните. Почечные потери Na+ появляются при использовании диуретиков, угнетающих реабсорбцию Сl и Na в дистальных отделах нейронов и усиливающих высвобождение вазопрессина или потенцирующих его действие на канальцы почек. Другой механизм потери Na+ формируется при минерало- и глюкокортикоидной недостаточности, когда уменьшение объема внеклеточной жидкости сочетается с уменьшением реабсорбции Na+ и воды в канальцах нефронов. Так, при болезни Аддисона недостаточность секреторной функции коркового вещества надпочечников ведет к ограничению реабсорбции Na+ в канальцах нефронов, что сопровождается избыточным выведением Na+ с мочой и общей дегидратацией. Патологическая потеря Na+ с мочой возникает также при осмотическом диурезе, бикарбонатурии, кетонурии, так как это ведет к повышению осмолярности мочи и уменьшению реабсорбционной способности почек.
Гипоосмолярная гипонатриемия появляется при нефритах на стадии хронической почечной недостаточности, при которой применяется диета с дефицитом хлорида натрия, а также у больных с распространенными повреждениями интерстиция почек — при поликистозной почке, хроническом пиелонефрите.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »