Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Типовые нарушения обмена фосфора - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Фосфаты являются незаменимыми полифункциональными элементами в организме. У человека запасы фосфатов составляют 500— 700 г; 80—85 % из них сосредоточены в костях в виде кристаллов гидроксиапатита, 10 % — в скелетных мышцах, около 10 % — в прочих тканях и во внеклеточных жидкостях. Фосфорные соединения поступают в организм в составе пищевых продуктов; потребность в них составляет 1,5—3,0 г/сут. В тонкой кишке фосфаты всасываются путем активного переноса через апикальную мембрану энтероцитов в количестве 6—38 % от их общего содержания в химусе. Гомеостаз фосфорных соединений поддерживается за счет изменения синтеза и высвобождения в тканях 1,25-диоксикальциферола D3, регулирующего интенсивность всасывания фосфора в кишечнике и выделение его через почки.
В клетках фосфаты связаны с углеводными структурами, липидами, белками. Фосфаты включены в метаболизм клеток всех органов и тканей — они участвуют в процессах окислительного фосфорилирования, в обмене углеводов, белков и жиров, минеральных продуктов, в синтезе ферментов, нуклеиновых кислот, нуклеотидов и в других видах обмена веществ. Клетки утилизируют фосфаты из плазмы крови и включают его в процессы метаболизма. Нормальное функционирование клеток всех систем организма возможно лишь при оптимальной концентрации фосфорных соединений в плазме крови.
У человека нарушения обмена фосфорных соединений проявляются в виде гипо- и гиперфосфатемии.
Гипофосфатемия (содержание общего фосфора в плазме крови ниже 30 ммоль/л, фосфата — ниже 1 ммоль/л) является наиболее частым видом нарушений фосфатного обмена. Гипофосфатемия возникает при недостаточном потреблении фосфора с пищей, избыточном выведении фосфатов из организма или при нарушениях транспорта фосфора из внеклеточной жидкости в клетки при голодании, хронических заболеваниях желудочно- кишечного тракта с развитием синдрома мальабсорбции, хроническом алкоголизме, чрезмерной потере фосфата с мочой при первичном гиперпаратиреоидизме, D-витамин- резистентном рахите, употреблении диуретиков или лекарственных препаратов, связывающих фосфор — гидроокиси алюминия и других анацидов. Гипофосфатемия частично компенсируется путем усиления синтеза витамина D3 в тканях и активации процессов всасывания фосфора и кальция в кишечнике. В то же время дефицит фосфора восполняется за счет стимуляции остеокластов и усиления ими резорбции костного вещества. Выделяющиеся при резорбции костной ткани основные соединения частично нейтрализуются в результате увеличения выделения молочной кислоты из печени и частично за счет возрастания выделения основных веществ с мочой. Истощение запасов фосфора и установление стойкой гипофосфатемии ведет к снижению содержания 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах, нарушению диссоциации О, ограничению кислородного снабжения тканей, регенерации АТФ. Одновременно возникают гемолиз, нарушение функции лейкоцитов и тромбоцитов, развиваются расстройства деятельности ЦНС (судороги, кома), мышечной системы (миопатии, рабдомиолиз), угнетаются функции печени, почек и других органов.
Гиперфосфатемия (содержание фосфата в плазме крови выше 1,5 ммоль/л) может носить кратко- и долговременный характер. Кратковременная обратимая гиперфосфатемия возникает при чрезмерном поступлении фосфата с пищей, при внутривенном введении фосфатсодержащих фармакологических препаратов. В этих случаях включение механизмов коррекции фосфатного гомеостаза способствует усиленному выделению фосфата с мочой и ограничению всасывания его в тонкой кишке. Это обеспечивает нормализацию концентрации фосфата в плазме крови и сохранение нормальной функции клеток органов и тканей. Более длительная гиперфосфатемия развивается при повышенном распаде клеток с высвобождением эндогенного фосфата во внеклеточное пространство и при почечной недостаточности. В подобных условиях развитие гиперфосфатемии сочетается с индукцией метаболического ацидоза с увеличением значения анионного дефицита, особенно при почечной недостаточности. Комплексное патогенное влияние гиперфосфатемии и метаболического ацидоза на клетки органов и тканей могут создавать сложную картину функционально-обменных повреждений, требующих дифференциального анализа.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »