Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Неспецифическое острое воспаление - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Глава 12
НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЕ ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Общая характеристика воспаления

Воспаление — местное проявление клеточной и внеклеточной защиты организма в виде активации, концентрации клеток соединительной ткани, белой крови, нарушений локального кровотока, направленных на иммобилизацию, уничтожение и удаление патогенных факторов и нежизнеспособных тканевых структур. Воспалительный процесс может возникнуть после любого повреждения тканей (табл. 26).
Таблица 26. Причины воспаления


Повреждающий
агент

Виды повреждений

Механический

Травмы, сдавление тканей, внедрение чужеродных продуктов

Термический

Чрезмерное местное перегревание или переохлаждение

Ионизирующий

Лучевые повреждения, вызванные гамма-лучами, радиоактивными изотопами, ультрафиолетом

Токсический

Сильные кислоты, основания, соли тяжелых металлов, фосген, иприт и др.

Биологический

Эндо- и экзотоксины бактерий, яды насекомых, животных, растений

Эндогенный

Некротоксины, уремические яды, энзимы

Воспаление протекает в экссудативной, пролиферативной и смешанной форме. Экссудативное воспаление возникает при повышении проницаемости сосудов в зоне повреждения, когда становится возможным выход жидкой части и клеточных элементов крови в интерстиции. Этот вид воспаления характеризуется выраженными местными проявлениями — болью, отеком, эритемой и нарушением функции тканей. В зависимости от степени повышения проницаемости сосудов различают серозное, катаральное, фибринозное, гнойное и геморрагическое воспаление. Катаральное воспаление возникает при различных видах повреждения слизистых оболочек полости рта, воздухоносных путей, желудочно-кишечного и мочеполового тракта. Катаральное воспаление обычно протекает с обильной экссудацией (хейлит, ринит, гастрит, энтероколит и др.). Экссудат богат муцином, содержит белки сыворотки крови, гранулоциты и лимфоциты. Серозное воспаление развивается при повреждении клеток естественных полостей — плевры, брюшины, синовиальных оболочек. При серозном воспалении образуется экссудат, содержащий главным образом белки сыворотки крови и небольшое количество гранулоцитов, макрофагов и лимфоцитов (плеврит, синовит и др.). Гнойное воспаление вызывается преимущественно пиогенной микрофлорой — стафилококками, стрептококками и менингококками. При гнойном воспалении создается распространенная зона некроза с ферментативным расплавлением нежизнеспособных тканей, в которой важную роль играют активно мигрирующие в интерстиций микро- и макрофаги. Эти клетки доминируют в составе гнойного экссудата. Гнойное воспаление проявляется в нескольких формах. Абсцесс — осумкование очага гнойного воспаления в печени, почках, легких, мозге и других органах. Образование абсцесса чаще всего связано с инфицированием тканевых дефектов стафилококками. Флегмона — форма гнойного воспаления, когда в тканях исчезают препятствия для распространения возбудителя, в большинстве случаев стрептококков. Это обусловлено секрецией стрептококками гиалуронидазы, вызывающей деполимеризацию мукополисахаридов и растворение основного вещества соединительной ткани. Стрептококки высвобождают также стрептокиназу — фермент, активирующий фибринолиз. Эмпиема— скопление гнойного экссудата в естественных полостях тела (в лоханке почки и др.).

Фибринозное воспаление характеризуется выраженным повреждением сосудов в зоне воздействия флогогенных агентов, выходом плазмы в интерстиции и внесосудистым выпадением нитей фибрина, которые постоянно расщепляются протеазами, выделяющимися из поврежденных клеток. Выпадение нитей фибрина обычно защищает зону тканевого дефекта от вторичного инфицирования. При фибринозном воспалении экссудат содержит фибрин, белки плазмы крови, гранулоциты, макрофаги, тканевый детрит. Фибринозное воспаление представлено тремя подвидами — чисто фибринозным, псевдомембранозным и мембранозным. Первый подвид развивается, например, при альтерации оболочек плевры или эпикарда, когда нити фибрина располагаются на поверхности поврежденных серозных клеток. Второй подвид возникает при повреждении слизистой оболочки желудочно-кишечного, дыхательного и мочеполового трактов. Для этого подвида воспаления характерно сочетание альтерации клеток слизистой с деструкцией базальной мембраны. Пленки, состоящие из фибрина, при псевдомембранозном воспалении не имеют прочной связи с подлежащими тканями и могут быть легко удалены (псевдокрупп при гриппе, дифтерии и др.). Третий подвид — мембранозное воспаление, которое отличается от псевдомембранозного более выраженной альтерацией мукозы и более глубоким повреждением подлежащих тканей.
Геморрагическое воспаление формируется при сильном повреждении сосудистой системы, особенно капилляров, в зоне действия флогогенных агентов. При прямом повреждении капилляров возникают длительный стаз крови, массивное краевое стояние лейкоцитов и их эмиграция из сосудов в интерстиции. К геморрагическому воспалению относятся серозное и гнойное воспаление с выраженным геморрагическим компонентом и некротическим процессом в зоне действия флогогенных агентов. При геморрагическом воспалении в состав экссудата входят эритроциты, гранулоциты, белки плазмы крови. Некротическое и ульцерозно-некротическое воспаление возникает в случаях инфицирования тканевых дефектов бактериальной флорой с очень высокой вирулентностью. При этом виде воспаления сильная альтерация тканей ведет к быстрой блокаде кровотока и формированию четкой границы между воспалительным очагом и окружающими жизнеспособными тканями.
Воспаление подразделяется на острую, подострую, субхроническую и хроническую формы (табл. 27).
Таблица 27. Характеристика форм воспаления по длительности (по Armiu А.О., 1991)


Форма
воспаления

Длительность
течения

Характер
течения

Острая

1—2 нед

Быстро возникает, протекает стремительно, срок стадии пролиферации не длителен

Сверхострая

Часы, немногие сутки

Внезапное, быстрое начало, резко выраженные местная, общая реакция организма, часто заканчивается летально

Подострая

Несколько недель, до месяца

Относительно быстрое развитие, затянутое течение, длительный период стадии пролиферации, склонность к переходу в хроническую форму воспаления

Субхроническая

Месяцы, до года

Начало сходно с подострой формой, переход в хроническую форму

Хроническая

Более 3—4 мес, до нескольких лет

Замедленное развитие и течение, сильно затянутая регрессия, прогрессирующее нарушение функции воспаленной ткани или органа

Интенсивность и длительность острого и хронического воспалительного процесса определяются функциональным состоянием соединительной ткани, систем неспецифического и специфического иммунитета, образованием медиаторов воспаления и регенераторной способностью клеток органов и тканей как в зоне дефекта, так и вне ее. В развитии всех форм воспаления наиболее важную роль играет соединительная ткань, что требует более глубокого освещения ее функции, поскольку в динамике воспалительного процесса используются разные возможности клеточного и внеклеточного компонентов этой структуры.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »