Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Соединительная ткань в процессе воспаления - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Структура и функции соединительной ткани

Соединительная ткань выполняет опорную, барьерную, депонирующую, метаболическую и репаративную функцию. Опорная функция определяется особенностями структуры и химического состава соединительной ткани (кость и др.), барьерная — локализацией соединительной ткани между внешней и внутренней средой. Все вещества, приносимые кровью к тканям, попадают к месту назначения, проходя через соединительнотканный барьер, и подвергаются регулирующему влиянию межклеточного матрикса в виде контроля ионного обмена, перехода продуктов метаболизма из тканей в кровь и др. Депонирующая, а также метаболическая и репаративная функции соединительной ткани осуществляются ее клеточными элементами — фибробластами, макрофагами и другими видами клеток.
Все виды соединительной ткани состоят из клеточных элементов, волокнистых структур и аморфного вещества. К клеточным элементам относятся фибробласты и другие клетки костномозгового происхождения.
Фибробласт — основной клеточный компонент соединительной ткани, содержит много актиновых микрофиламентов, что придает ему высокую подвижность. Фибробласт обладает хорошо развитой эндоплазматической сетью и содержит большое количество гликогена, который используется в синтезе внеклеточных гликоконъюгатов. Фибробласт синтезирует и секретирует коллаген, эластин, фибронектин, гликопротеины и протеогликаны. В регуляции синтетической функции фибробластов важную роль играет их взаимодействие с клетками иммунной системы. Взаимная регуляция фибробластов и клеток иммунной системы осуществляется посредством изменений плотности специфических рецепторов на цитоплазматической мембране и высвобождения цитокинов. В этой регуляции участвует также альфа-макроглобулин, способный связывать цитокины, взаимодействовать с внеклеточным матриксом и ингибировать активность протеиназ.
Синтезируемые фибробластами коллагеновые и эластиновые волокна формируют волокнистые структуры, в то время как гликопротеины, протеогликаны и фибронектин входят в состав аморфного (основного) вещества соединительной ткани. Внутриклеточный синтез коллагенов стимулируется витамином С, а энзиматический распад коллагена усиливают глюкокортикоиды. Кроме коллагенов, фибробласты постоянно синтезируют холестерин и другие липиды. В участках активной пролиферации соединительной ткани образование этих продуктов значительно возрастает. Фибробласты соединительной ткани являются главным местом метаболизма гидрокортизона, из которого они образуют II- бета-оксиандростендион — активный анаболизирующий стероид. В соединительной ткани происходит непрерывное обновление популяции фибробластов за счет митотического деления клеток. Пролиферацию фибробластов стимулируют главным образом минералокортикоиды одновременно с возрастанием синтеза внеклеточного вещества соединительной ткани.
Внеклеточный матрикс играет центральную роль в межклеточных коммуникациях, поддерживает тканевую архитектонику и клеточную поляризацию, обеспечивает возможность миграции клеток, их морфогенез и дифференцировку. При участии внеклеточного матрикса происходит заживление кожных ран, дефектов тканей и внутренних органов, возникающих в результате развития воспалительного процесса.
Внеклеточный матрикс состоит из аморфного вещества и волокнистых структур. Аморфное вещество у взрослого человека состоит из белков, происходящих из внеклеточной жидкости, различных протеогликанов, гликопротеинов, богатых гексозаминами, гликозаминогликанов (мукополисахаридов), многочисленных метаболитов, неорганических субстратов и воды. Основным компонентом аморфного вещества являются гликозаминогликаны, синтезируемые фибробластами из моносахаридов.
Гликозаминогликаны играют важную роль в регенераторных, дистрофических и воспалительных процессах. В соединительной ткани доминирующее значение имеют кислые гликозаминогликаны. Они содержат линейный анионный сульфатированный элемент (аминосахар и уроновую кислоту), отличаются базофилией, метахроматичностью и легко разрушаются гиалуронидазой. В кислых МПС связь между белком и аминополисахаридами является непрочной за счет электровалентных и водородных мостиков. Поэтому они, выполняя роль молекулярного сита в мембранах, жидких средах и секретах, участвуют в регуляции тканевой проницаемости путем связывания и освобождения воды, ионов, кислот и оснований. К кислым МПС относятся гиалуроновая кислота, хондроитинсульфаты.
Гиалуроновая кислота (ГК) — высокополимерный неразветвленный гликозаминогликан, синтезируется фибробластами, эндотелиоцитами, гладкомышечными клетками. Из тканей ГК поступает в основном в лимфу, затем в кровь. Являясь нормальным компонентом сыворотки крови, ГК постоянно поглощается и разрушается преимущественно
РЭС печени. Контактирование высокомолекулярных протеогликанов и гиалуроновой кислоты с водой обеспечивает гидрофильность основного вещества соединительной ткани. Гиалуроновая кислота в высокополимеризованной форме обладает выраженным свойством задерживать миграцию макромолекул и выступает в роли молекулярного сита. В низкополимеризованной форме она утрачивает способность выполнять роль молекулярного сита, но благодаря комплексированию с альфа-, бета-, гамма-глобулинами, компонентами фибрина приобретает сорбционные свойства и становится эффективным сорбентом для различных субстанций, в том числе патогенной природы. Благодаря таким свойствам ГК играет роль не только наполнителя внеклеточного пространства и матрикса, но и защитного фактора от микроорганизмов и вирусов. ГК участвует также в воспалении, заживлении тканевых дефектов, иммуногенезе, ангиогенезе, клеточной агрегации, миграции клеток, формировании цитоскелета, депонировании факторов роста во внеклеточном матриксе, усилении синтеза коллагена, поддержании полярности эпителиоцитов и др. Концентрация ГК в крови возрастает при угнетении ее разрушения РЭС печени (цирроз) либо при усилении продукции ГК раздраженными клетками тканей при хронических воспалительных процессах (ревматические поражения суставов и др.). В последнем случае продукция ГК стимулируется интерлейкином-1, простагландинами Е2, различными факторами роста.
Хондроитинсулъфаты состоят из эфирсульфатов, ацетил глюкозами нов и глюкуроновой кислоты, кератосульфаты — гликозаминогликаны без уроновой кислоты. В эту группу входят также гепарин и вещества группы гепарина. Наиболее важную роль в воспалении играет гепарин, обладающий отрицательным зарядом: его участие прослеживается практически на всех стадиях воспалительного процесса.
Нейтральные гликозаминогликаны (гликопротеиды) являются ферментами (холинэстераза, церулоплазмин и др.), группоспецифичными субстанциями крови, гормонами (эритропоэтин, гонадотропин и др.).
Урогликопротеиды (уромукопротеиды) образуются в результате ферментативного расщепления гликопротеидов плазмы крови в почках. Урогликопротеиды обладают антивоспалительным действием, так как они защищают мочевыводящие пути от патогенных агентов — микробов, вирусов, простейших и др.
Фибронектин — мультифункциональный внеклеточный гликопротеид, синтезируется фибробластами, макрофагами и другими клетками. Главное свойство фибронектина — адгезивность, которая обеспечивает агрегацию клеток, формирование прочных связей с различными внеклеточными полимерами. Частично связанный с поверхностью мембраны фибробластов, фибронектин увеличивает их адгезивную способность и облегчает образование соединительной ткани путем накопления предшественников коллагена и стимуляции фибриллогенеза. Однако при связывании с коллагеном на стадии фибриллогенеза фибронектин тормозит рост коллагеновых волокон, регулируя тем самым размер их в различных тканях, особенно при воспалении.
Фибронектин очень чувствителен к действию протеаз воспалительного очага — к катепсину G, эластазе лейкоцитов, химазе тучных клеток, тромбину, плазмину и др. Деградация фибронектина приводит к образованию биологически активных фрагментов, которые могут выступать в роли медиаторов воспаления. Активная продукция фибронектина возбужденными макрофагами придает ему свойства хемоаттрактанта для фибробластов. В этих случаях стимулируется пролиферация с активным ростом грануляционной ткани. Фибронектин необходим для индукции процессов заживления ран и стадии пролиферации воспаления. Он обладает опсонизирующим действием, дефицит фибронектина ведет к угнетению фагоцитоза.
Ламинин является главным компонентом базальной мембраны. Он участвует в процессах адгезии клеток, миграции и дифференцировки. Ламинин необходим для поддержания поляризации и дифференцировки эпителиоцитов, а также для сохранения фенотипа эпителиоцитов на базальной мембране.
Тенасцин — внеклеточный белок, модулирующий клеточную адгезию. Он связывается с протеогликанами и фибронектином. От содержания тенасцина зависят морфогенез, включение миграции клеток в эмбриогенезе, туморогенез, заживление ран.
Энтактин — сульфатированный гликопротеин, локализован в базальной мембране, тесно связан с ламинином и гликопротеинами. Энтактин участвует в процессах регуляции адгезии различных видов клеток и в поддержании оптимальной структуры базальной мембраны.
Интегрины — интегральные мембранные белки, локализованные на плазмолемме, где связываются с белками внеклеточного матрикса — фибронектином, ламинином или коллагеном и определяют специфичность клеточно-матричных отношений. Наиболее адгезивные матричные молекулы имеют локусы, которые реагируют с гликозаминогликановым компонентом протеогликанов. Такие связи на поверхности клеток с протеогликанами играют важную роль в адгезии клеток.
Волокнистые структуры внеклеточного матрикса представлены коллагеновыми и эластиновыми волокнами. Главным компонентом волокнистых структур являются коллагены разных типов.
Доминирует коллаген 1 типа, так как он составляет приблизительно 95 % от всех коллагеновых белков. Коллаген 1-го, 2-го и 3-го типов формирует фибриллы одинакового диаметра. Коллаген 1-го типа распространен максимально в кости, сухожилиях, дерме, стенке артерий и других органах, богатых плотной оформленной соединительной тканью. Коллаген 2-го типа сосредоточен в гиалиновых хрящах, стекловидном теле глаза. Коллаген 3-го типа входит в состав грануляционно-фиброзной ткани, стенок артерий, дермы. Коллаген 4-го типа является основным компонентом базальной мембраны, его нефибриллярная, сетеподобная структура составляет основу базальной мембраны, на которую крепятся мембранные комплексы.
Коллагеновые волокна выполняют опорномеханическую функцию. Коллаген устойчив к действию протеиназ, разрушается активной тканевой коллагеназой, а продукты распада далее расщепляются под действием тканевых протеиназ и пептидаз, а также тканевой эластазой. При распаде коллагена в организме в плазме крови повышается уровень пролина и оксипролина, излишек которых удаляется с мочой. Это используется в виде тестов, отражающих уровень расщепления коллагеновых белков при острых и хронических воспалительных процессах.
Эластиновые волокна, как и коллагеновые, синтезируются фибробластами. Эластиновые волокна и частично гексозаминогликаны определяют в основном эластичность соединительной ткани, но не ее прочность. В отличие от коллагена эластиновые волокна гидролизуются нейтральными протеиназами, а также эластазой и катепсином G. Поэтому молекулы эластина имеют двухступенчатую деградацию — внеклеточную (при участии нейтральных протеиназ) и внутриклеточную — фагоцитоз при участии кислых протеиназ.
Базальная мембрана (БМ) — непрерывный листок специализированного внеклеточного матрикса, состоящего из коллагеновых (IV тип) и неколлагеновых волокон, ламинина, энтактина и протеогликанов, локализованных в местах соприкосновения клеток с соединительной тканью. Компоненты БМ образуются фибробластами и частично эпителиальными клетками. Базальная мембрана находится субэпителиально, окружая железистые клетки, либо она выступает в роли оболочек отдельных клеток. БМ входит в состав дермато-эпидермальных соединений, в основание всех эпителиоцитов полых органов — ЖКТ, респираторного, репродуктивного и мочевого трактов.
В периферических сосудах базальная мембрана расположена между эндотелиоцитами и прочими сосудистыми слоями. Характер взаимодействия между клетками и базальной мембраной играет важную роль в регуляции их функции и трофики не только в норме, но и в патологии. Это связано с обменом протеогликанов и других компонентов базальной мембраны.
Протеогликаны представляют собой гидрофильные полимеры из повторяющихся дисахаридов. Каждая молекула протеогликанов имеет в составе белок, соединенный ковалентной связью с цепями гликозаминов.
Обмен протеогликанов (ПГЛ) в большинстве видов клеток строго регулируется. В зависимости от динамики этот процесс прямо влияет на функцию клеток органов и тканей. В норме катаболизм и анаболизм ПГЛ сбалансирован.
Обмен всех компонентов внеклеточного матрикса связан с интеграцией процессов их деградации, интенсивность которых обычно определяет функциональное состояние клеток органов и тканей.
Виды деградации внеклеточного матрикса. В регуляции продукции и деградации материалов внеклеточного специализированного матрикса участвуют витамин D3, паратгормон и другие гормоны. Регуляция процессов метаболизирования неспецифического внеклеточного матрикса осуществляется в основном стероидными гормонами, нейромедиаторами и другими биологически активными веществами. Витамино- и гормонозависимая деградация специализированного матрикса кости и хряща определяется состоянием анаболизма и катаболизма, регулируемых витамином D3 и паратгормоном. Это обеспечивает необходимую динамичность структур костной и хрящевой ткани в норме и патологии. Неспециализированный внеклеточный матрикс обладает более сложными механизмами регуляции.

Таблица 28. Гормональная регуляция метаболизирования компонентов соединительной ткани


Гормон

Общий
эффект

Воздействие на клетки

Воздействие на синтез коллагена

Воздействие на синтез основного вещества

Кортизол

Угнетение

Подавление

Подавление

Подавление

 

 

пролиферации

фибриллогенеза

синтеза

Альдостерон

Стимуляция

Стимуляция

Увеличение

Усиление

Эстрогены

Угнетение

Угнетение

Продукция истонченных

Усиление

 

 

незначительное

коллагеновых волокон

 

Тестостерон

Угнетение

Подавление

Подавление

Усиление синтеза

 

 

пролиферации

фибриллогенеза

и накопление

Глюкокортикоиды свободно проникают через цитоплазматическую мембрану, связываются со специфическими рецепторами цитоплазмы. Комплексы глюкокортикоид—рецептор перемещаются в ядро и взаимодействуют с хроматином, в результате чего изменяется транскрипция генетическим аппаратом иРНК, кодирующей синтез белков, ответственных за биологические эффекты гормона. В фибробластах глюкокортикоиды тормозят синтез белков на рибосомах и вторично угнетают продукцию гликозаминогликанов, коллагена и эластина, что подавляет рост, регенерацию и восстановление массы утраченной соединительной ткани. Ингибирующий эффект глюкокортикоидов распространяется также на тучные клетки, тканевые базофилы и макрофаги, что ведет к ослаблению продукции вазоактивных веществ, лизосомных ферментов, бактерицидных субстанций и к недостаточности фагоцитарной активности клеток макрофагальной системы.
Липокортин выступает в роли ингибитора фосфолипазы. Они блокируют мобилизацию арахидоновой кислоты из субстратов цитоплазматической мембраны и тем самым тормозят синтез продуктов действия липокси- и циклоксигеназ — простагландинов, лейкотриенов и др.
Минералокортикоиды стимулируют синтез белков и гликозаминогликанов фибробластами, усиливают продукцию компонентов внеклеточного матрикса и ускоряют регенерацию соединительной ткани.
Соматотропин активирует пролиферацию клеток соединительной ткани, но в то же время задерживает их дифференцировку. Под влиянием соматотропина стимулируется коллагенообразование, ускоряется образование внеклеточного матрикса, грануляционной ткани и соединительнотканной капсулы вокруг абсцессов. Этому способствуют активация митотического деления клеток соединительной ткани, ускорение новообразования сосудов.
Ацетилхолин, простагландины F2, ионы Са2+ увеличивают концентрацию цГМФ в цитоплазме тканевых лейкоцитов и усиливают высвобождение лизосомных ферментов. Общие эффекты гормонов на метаболизирование основных компонентов соединительной ткани приведены в табл. 28.
Неадекватная инвазивная деградация внеклеточного матрикса возникает в случаях чрезмерной клеточной инфильтрации лейкоцитами, когда клетки проходят через поврежденную базальную мембрану, являющуюся в норме натуральным барьером для клеточной миграции. При воспалении деградация базальной мембраны связана с возбуждением лейкоцитов и других видов клеток, в период которого они высвобождают различные протеазы. В инвазивную деградацию внеклеточного матрикса включен ряд ферментов — коллагеназа, стромализин, желатиназа, плазмин.
Регенераторная деградация внеклеточного матрикса отмечается при росте и делении клеток. Поскольку внеклеточный матрикс является депо факторов роста и, возможно, морфогенов, то его распад с образованием молекул витронектина и гепарансульфатов может играть важную роль в определении направления роста клеток и локализации дальнейших процессов протеолиза.
Помимо систем, разрушающих внеклеточный матрикс, в тканях имеются системы, тормозящие его деградацию, — альфа-2-макроглобулин, альфа-1-ингибитор, альфа-2-антиплазмин, апротинин, протеаза-нексин 1. Они синтезируются в печени, тучных клетках, фибробластах и эндотелиоцитах.
При нормальном состоянии внеклеточного матрикса клетки, погруженные в него или связанные с коллагеновыми, эластиновыми волокнами и со структурными гликопротеинами, обеспечиваются эффективной защитой и не повреждаются при адекватных механических деформациях — в период сокращения мышц и др. Эта защита становится несостоятельной при повреждениях органов и тканей, ведущих к развитию воспалительного процесса с лизисом энзимами компонентов соединительной ткани на меньшем или большем протяжении. В литических процессах при воспалении участвуют многие виды клеток, способных высвобождать протеазы (стромализин, эластазу и др.) и активировать процессы деградации внеклеточного матрикса.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »