Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Системные проявления острого воспаления - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Некроз и дистрофия клеток в зоне воспаления ведут к массивному высвобождению во внеклеточное пространство клеточных ферментов (эластаза гранулоцитов, лейцинаминопептидаза, катепсин D, бета-галактозидаза лизосом и др.), которые затем проникают в кровь через лимфатические сосуды, локализованные в зоне острого воспаления. Взаимодействуя с цитоплазматической мембраной нормальных клеток, они повреждают их, и наиболее сильно — при остром геморрагически-некротическом воспалении поджелудочной железы. Активированные панкреатические ферменты ведут к развитию тяжелых нарушений функции сердечно-сосудистой и других систем, вплоть до шока.
Местные нарушения микроциркуляции, повышение проницаемости сосудов, полиморфно-ядерная и мононуклеарная инфильтрация зоны воспаления сочетаются с образованием стимуляторов белкового синтеза — интерлейкинов, эндогенных медиаторов макрофагов и других клеток. Эти вещества частично резорбируются в общий кровоток и вызывают продукцию белков острой фазы, концентрация которых в плазме крови повышается более чем на 50 %. В этом процессе главную роль играет печень, где значительно усиливаются синтез и высвобождение в кровь гликопротеидов. Повышенное содержание белков острой фазы (С-реактивный белок, оросомукоид, альфа-1-антитрипсин и др.) помогает организму выжить, так как они осуществляют эффективную защиту при воспалении путем взаимодействия с различными лигандами, образования комплексов, поступающих в ретикулоэндотелиальную систему или в гепатоциты, где они расщепляются. При этом инактивируются протеазы, токсичные супероксидные ионы, обломки мембран клеток и др. Среди белков острой фазы наибольшее значение имеют С-реактивный белок и оросомукоид. При заболеваниях, особенно в сочетании с недостаточностью питания по калорийности и/или по содержанию белков, исходы воспаления зависят от способности печени синтезировать их.
Системной реакцией организма на воспаление является нейтрофильный лейкоцитоз — клинический признак, указывающий на возможность развития местной гнойной инфекции. Появление нейтрофильного лейкоцитоза облегчает формирование первой линии защиты, состоящей в основном из нейтрофилов, против внедрения пиогенной флоры.
Возникновение нейтрофильного лейкоцитоза связано с мобилизацией вначале пристеночного пула нейтрофилов в системе циркуляции, а затем с активацией главного митотического пула гранулоцитов в костном мозге, число клеток в котором в 10 раз превышает число нейтрофилов, циркулирующих в крови. В мобилизации нейтрофилов из сосудистого резерва костного мозга — костномозговых синусов важную роль играют катехоламины. Они возбуждают зрелые клетки, депонированные в синусах, и способствуют их интенсивному высвобождению в периферическую кровь. Из внесосудистого резерва костного мозга зрелые и созревающие клетки высвобождаются в периферическую кровь под воздействием лейкоцитиндуцирующего фактора, С3 компонента комплемента и факторов, секретируемых самими возбужденными нейтрофилами. При высвобождении нейтрофильных лейкоцитов в периферическую кровь из внесосудистого резерва костного мозга происходит активация гранулоцитопоэза под воздействием колониестимулирующих факторов, усиливающих пролиферацию гемопоэтических клеток. Нейтрофильный лейкоцитоз как системная ответная реакция на воспаление может не развиваться при подавлении механизмов неспецифической и специфической иммунной защиты при тяжелых вирусных инфекциях, хронических бактериальных инфекциях, при брюшном тифе и др.
К системным эффектам воспаления относятся также лихорадка и индукция иммуногенеза.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »