Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Хроническое воспаление - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Хронический воспалительный процесс возникает под влиянием местной длительной альтерации тканей патогенными агентами, не способными образовывать массивные некротические зоны. Хроническое воспаление вызывают местная хроническая гипоксия, химические и физические канцерогены, местное воздействие пептидогликановых комплексов оболочек бета-гемолитического стрептококка группы А, внедрение частиц асбеста, талька и других неметаболизирующих продуктов. Медиаторами хронического воспаления являются монокины, лимфокины; модуляторами могут быть простагландины; эффекторными клетками — Т- и В-лимфоциты, в меньшей степени — гранулоцитарные лейкоциты. В развитии фиброплазии в зоне хронического воспаления ведущая роль принадлежит пролиферации и секреторной активности фибробластов.
По морфофункциональным проявлениям хроническое воспаление подразделяют на три формы — гранулирующее, клеточно-пролиферативное и гранулематозное.
Гранулирующее хроническое воспаление характеризуется образованием в зоне действия патогенных агентов грануляционной ткани, состоящей главным образом из сосудов капиллярного типа.
Клеточно- пролиферативное хроническое воспаление часто имеет иммунопатологический генез. Местные изменения гемодинамики выражены значительно меньше, чем при остром воспалении. Эмиграции нейтрофильных лейкоцитов в интерстиций почти не происходит, преобладает выход из сосудов лимфоцитов, плазмоцитов, эозинофилов. В соединительной ткани зоны альтерации активируется пролиферация фибробластов. Поэтому типичными признаками клеточнопролиферативного воспаления являются массивная мононуклеарная инфильтрация, фиброплазия, образование гранулем и длительное течение без перехода в стадию заживления.
Гранулематозное хроническое воспаление характеризуется образованием гранулем в виде круглых узелков, сформированных пролиферирующими и зрелыми фибробластами. Узелки содержат моноциты, Т- и В-лимфоциты, в меньшей степени гранулоциты. Внутри узелков находятся также патогенные агенты — микобактерии туберкулеза, лепры, спирохеты и др. При хроническом воспалении клеточный состав зоны альтерации может иметь заметные различия в зависимости от формы (табл. 34).
Таблица 34. Формы хронического воспаления


Форма воспаления

Клеточный состав зоны альтерации

Гранулирующее

Ангиобласты, ангиоциты, образующие сосуды капиллярного типа, гранулоциты, макрофаги, лимфоциты, плазмоциты, фибробласты

Клеточно
пролиферативное

Лимфоциты, плазмоциты, макрофаги, фибробласты, коллагеновые волокна

Гранулематозное

Макрофаги, эпителиоциты, гигантские клетки, лимфоциты, плазмоциты, эозинофилы, фибробласты, коллагеновые волокна, формирующиеся небольшие сосуды; могут быть некротические участки

В динамике хронического воспалительного процесса различают дегенеративную и пролиферативную фазы.
Дегенеративная фаза характеризуется недостаточностью аэробных обменных процессов, снижением антиоксидантной защиты, угнетением деления клеток с коротким и длительным митотическим циклом, задержкой деления в метафазе и активацией хромосомных аберраций в виде гипер- и полиплоидии, одиночных и парных фрагментаций. В этой фазе обычно формируются воспалительные гранулемы — кооперация клеток, ограничивающая распространение чужеродных агентов и элиминирующих их из организма. В дегенеративную фазу гранулемы состоят главным образом из макрофагов и нейтрофильных лейкоцитов. Оба вида клеток обладают фагоцитарной активностью. Образование воспалительных гранулем наиболее выражено при инокуляции нерезорбируемых патогенных агентов (микобактерии лепры, туберкулеза, лейшмании, некоторые паразиты, частицы асбеста, кварца), которые одновременно являются устойчивыми к действию фагоцитов. Преимущественно мононуклеарная инфильтрация в очагах хронического воспаления наблюдается при ревматизме, остеомиелите, полиартрите. При этих заболеваниях макрофагами и другими клетками очага воспаления беспрерывно высвобождаются медиаторы и ферменты, которые вызывают прогрессирующую деструкцию ткани.
Пролиферативная фаза характеризуется грубым повреждением синтеза компонентов соединительной ткани. Это ведет к нарушениям структурной и функциональной интеграции клеток, особенно паренхиматозных органов, вовлеченных в хроническое воспаление. В основе пролиферативной фазы хронического воспаления лежит чрезмерная секреция цитокинов — стимуляторов фибробластов моноцитами и лимфоцитами, в результате чего накапливаются растворимые во внеклеточной жидкости митогены, фибронектин и другие биологически активные вещества. Под влиянием избытка интерлейкина-1 стимулируется пролиферация клеток соединительной ткани, усиливается продукция межклеточного вещества с изменением количества и типа коллагена. Это ведет к повышению отложения матрикса, формированию гранулем — кооперации, состоящей преимущественно из специализированных клеток (Т- и В-лимфоциты) и гигантских клеток, возникающих при слиянии нескольких макрофагов. В гигантских клетках значительно увеличивается секреция кислых гидролаз, нейтральных протеиназ (коллагеназы, активатор плазминогена, лизоцим), простагландинов, фактора, угнетающего трансформацию Т-лимфоцитов. В зоне хронического воспаления с помощью гигантских клеток усиливается элиминация поврежденной ткани, ослабляется альтерирующее действие патогенных агентов и активируется их уничтожение. Благодаря этим процессам даже при длительном существовании хронического воспалительного очага обычно отсутствует распространение инфекционных агентов в окружающие ткани и в систему общего крово- и лимфообращения.
В конечных стадиях хронического воспаления пролиферативная фаза обычно завершается фиброзом. Развитие фиброза связано с пролиферацией фибробластов, усилением продукции коллагеновых волокон. Стимуляторами пролиферации фибробластов могут выступать лимфокины, высвобождаемые возбужденными Т-лимфоцитами-хелперами, а также умеренная гипоксия и гиперкапния тканей.
В некоторых случаях хронического воспаления фазы дегенерации и пролиферации сосуществуют; тогда в центре очага воспаления может образовываться некроз. Ближайшая окружающая очаг воспаления зона инфильтрирована клетками (лимфоциты, макрофаги, гигантские клетки, эпителиоидные клетки), а в более отдаленной от центра воспаления зоне может преобладать фиброзная ткань (рубец).



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »