Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Надклеточные стимуляторы клеточной регенерации представлены группами факторов роста, изменениями нервно-трофических влияний, гормональными воздействиями. Все надклеточные регуляторы клеточной пролиферации изменяют активность системы ДНК—РНК—белок и тем самым повышают или понижают пролиферативную активность соответствующих клеток-мишеней. Однако в механизмах образования и действия отдельных факторов роста имеются некоторые особенности.
Фактор роста эпидермиса (ФРЭ). ФРЭ —
полипептидный митогенный гормон. В высокой концентрации ФРЭ содержится в моче, слюне, грудном молоке, в низкой — в плазме крови, спинномозговой жидкости, в тканях различных органов, где ФРЭ обычно связан с ферментным белком-носителем аргининэн- допептидазой. В виде высокомолекулярного предшественника ФРЭ синтезируется в зернистых клетках извитых канальцев подчелюстных слюнных желез, в околоушной слюнной железе, а также клетками бруннеровых желез двенадцатиперстной кишки, клетками Паннета тонкой кишки. При возбуждении симпатико-адреналовой системы, гипертиреозе, введении симпатомиметических фармакологических препаратов высвобождение из клеток ФРЭ резко (в 100 раз) возрастает. При парасимпатикотонии, гипотиреозе, введении парасимпатикомиметических фармакологических препаратов продукция и высвобождение ФРЭ угнетаются. При десимпатизации ФРЭ-продуцирующих органов синтез и выделение ФРЭ прекращаются.
ФРЭ образуется в виде родственных высокомолекулярных мутантных пептидов с кислыми и основными свойствами. Основный пептид по сравнению с кислым играет более активную роль в процессах заживления ран, ускоряя образование грануляционной ткани.
Спектр действия ФРЭ в организме необыкновенно широк. Он оказывает трофическое влияние на клетки здоровых слизистых оболочек желудочно-кишечного, мочеполового и дыхательного трактов. Трофический эффект ФРЭ заключается в поддержании оптимального уровня синтеза ДНК, РНК, белка и размножения клеток. При механических повреждениях слизистых оболочек, эрозиях, язвах в зонах дефекта связывание ФРЭ резко возрастает, что сочетается со стимуляцией процессов пролиферации здоровых клеток, окружающих участок повреждения, необходимой для замещения утраченных структур. Характер воздействия ФРЭ на пролиферацию и дифференцировку клеток эпидермального происхождения (эпителиоцитов, фибробластов и др.) зависит от его концентрации во внеклеточной среде. Избыток или дефицит ФРЭ нарушает течение процессов регенерации в зонах повреждения (раневой процесс в покровных тканях, во внутренних органах). ФРЭ осуществляет контроль пролиферации и дифференцировки астроглии и олигодендроглии. Избыток ФРЭ оказывает митогенное действие на астроциты и олигодендроциты. ФРЭ является модулятором освобождения гормонов. Помимо этих факторов роста, в регуляции клеточного деления центральную роль играют, по-видимому, лимфоидные органы. Лимфоидные интерлейкины оказывают выраженное воздействие на процессы пролиферации и дифференцировки стволовых клеток, на процессы репаративной и физиологической регенерации тканей, гиперпластические процессы, пролиферацию фибробластов, остеокластов и других типов клеток.
Соматомедин синтезируется в клетках вставочных протоков в поднижнечелюстных и в меньшей степени в других слюнных железах человека и животных. Соматомедин обнаружен также в тканях гипофиза. Синтез соматомедина зависит от концентрации в крови соматотропина. Соматомедин неспецифически усиливает пролиферацию (митотическое деление) независимо от типа нормальных клеток. На злокачественный рост клетки соматомедин не оказывает влияния.
Трансформирующий фактор роста (ТФР) является мультифункциональным регулятором роста и дифференцировки клеток. Образование ТФР активируется при повреждении тканей и органов. Источниками ТФР являются тромбоциты, высвобождающие его из альфа-гранул при дегрануляции, а также многие виды клеток, участвующие в воспалительном процессе. ТФР усиливает синтез коллагена и гликозаминогликанов фибробластами, вызывает положительный хемотаксис мононуклеаров, стимулирует ангиогенез, в частности грануляций. Наряду с активацией новообразования соединительной ткани ТФР взаимодействует с интерлейкинами и другими цитокинами в эффектах на иммунную систему; угнетает пролиферацию и стимулирует дифференцировку некоторых клеточных систем — кератиноцитов, эндотелиоцитов и некоторых видов злокачественных клеток.
Нервно-трофическое влияние на клеточную регенерацию реализуется при участии нейромедиаторов, трофогенов, факторов роста и заключается в поддерживании в клетках не только оптимального уровня метаболизма и структурной организации, но и адекватной продукции внутриклеточных активаторов и ингибиторов митотического деления. Усиление нервно-трофического влияния обычно стимулирует клеточную регенерацию; ослабление (денервация) угнетает ее.
Гормональные влияния на клеточную регенерацию оказывают анаболические, катаболические гормоны, моноамины, а также кислые гликозаминогликаны.
Соматотропин — универсальный стимулятор синтеза белков, анаболических процессов, ферментов и пролиферации клеток. Избыток гормона может значительно усиливать клеточную регенерацию, дефицит — ослаблять.
Глюкокортикоиды — универсальный ингибитор синтеза белков, ферментов, клеточной пролиферации, стимулятор катаболических процессов, глюконеогенеза. Избыточная концентрация глюкокортикоидов в организме тормозит клеточную регенерацию, пониженная — активирует.
Моноамины оказывают на клеточную пролиферацию противоположные эффекты в зависимости от концентрации. В физиологических концентрациях моноамины (производные тирозина и фенилаланина, содержащие фенольную группу — адреналин, норадреналин, ДОФА, серотонин, триптамин и др.) через альфа-адренорецепторы стимулируют клеточную пролиферацию. Чрезмерная концентрация моноаминов, воздействуя на бета-адренорецепторы, активирует катаболические процессы и тормозит пролиферативную способность клеток.
Близкие закономерности воздействий на клеточную регенерацию установлены для разных концентраций гистамина, простагландинов Ε1 и Е2, а также для кислых полисахаридов (гепарин и др.).



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »