Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Боль - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Глава 16 БОЛЬ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛИ

Боль — особый вид субъективного чувства внутреннего дискомфорта, возникающего в результате чрезмерной механической, термической или химической стимуляции уни- и полимодальных ноцицепторов покровных тканей, внутренних органов и глубоких соматических структур. Боль воспринимается как ощущение повреждения или разрушения тканей или органов острого или хронического характера. При острой боли обычно включаются комплексы защитных реакций, в то время как при хронической боли часто индуцируются генерализованные процессы повреждения организма. Природа острой и хронической боли существенно различается. Острая боль у человека может иметь продолжительность до 3— 6 мес. Она представляет собой защитную сигнализацию и биологически целесообразную реакцию. При острой боли ЦНС формирует механизмы защиты, направленные на устранение действия аллогенного фактора. В этих механизмах участвуют вегетативные, моторные, эмоциональные и когнитивные компоненты. Хроническая боль у человека может продолжаться более 6 мес. Она не является прототипом острой боли, так как сильно истощает физиологические и эмоциональные ресурсы организма и тем самым выступает в роли тяжелого повреждающего фактора, сокращающего время жизни больного. Понимание патофизиологических механизмов острой и хронической боли требует детального анализа не только природы аллогенных факторов, но и рецепции, путей проведения болевой информации в ЦНС, формирования чувства боли, а также последствий болевой стимуляции для организма.

АЛГОГЕННЫЙ ФАКТОРЫ

Аллогенные факторы представляют собой чрезвычайные раздражители разнообразной природы. Их подразделяют на экзо- и эндогенные группы, не отличающиеся однородностью компонентов. Экзогенные аллгогены — механические, термические, химические и биологические факторы, способные оказывать повреждающее воздействие на организм. Боль возникает при деструкции тканей и органов режущими, колющими, растягивающими воздействиями, при контакте ноцицепторов со сверхпороговыми концентрациями органических и неорганических оснований и кислот, моногалогенами эфиров уксусной кислоты, галогенсодержащими кетонами и др. Эндогенные аллогогены включают в основном промежуточные клеточные метаболиты, некоторые электролиты и медиаторы боли (табл. 40).
Таблица 40. Основные алгогенные медиаторы

Метаболиты, вызывающие боль, имеют неспецифическую природу, и их аллогогенное действие зависит от сдвига pH жидкой среды, где они находятся в растворенном состоянии.

Внеклеточная концентрация Н+ (pH) в тканевой жидкости в диапазоне 7,0—7,2 не вызывает боли. Поэтому парентеральное введение изотонических растворов лечебных препаратов с pH указанного диапазона обычно безболезненно. Снижение уровня pH жидких сред, омывающих афференты, независимо от причинного фактора, вызывает боль. Так, в зоне острого воспаления снижение pH до 5,8—5,9 сопровождается сильной болевой реакцией. Аналогичный эффект достигается при парентеральном введении (подкожном, внутримышечном) кислых растворов лекарственных препаратов. В то же время «холодные» абсцессы, местные отеки, где тканевая жидкость характеризуется нейтральным значением pH, практически безболезненны.
Электролиты жидких сред организма (Na+, Са2+, К+, Mg2+ и др.) играют неравноценную роль в происхождении боли. Наиболее важное значение в генерации боли имеет нарушение соотношения К+/Са2+ в сторону абсолютного или относительного возрастания концентрации К+. В связи с этим парентеральное введение калиевых солей лечебных препаратов (пенициллин и др.) всегда резко болезненно. Аналогичный эффект оказывает парентеральное введение (подкожно, внутримышечно) препаратов, связывающих Са2+ (цитрат и др.). При тетании боли в мышцах связаны со снижением концентрации Са2+ в плазме крови, и они легко снимаются при внутривенном введении хлористого кальция.
Алгогенный медиаторы высвобождаются главным образом из альтерированных клеток в зоне повреждения патогенными факторами (схема 30). Вследствие нарушения кровообращения медиаторы, продукты распада резорбируются из зоны повреждения в кровь в незначительном количестве, что способствует созданию их высокой местной концентрации, вызывающей сильное возбуждение афферентов. К аллогенным медиаторам относятся:
  1. гистамин — высвобождается путем экзоцитоза из тучных клеток, базофилов при денатурации белков сыворотки крови;
  2. катехоламины — высвобождаются при возбуждении симпатико-адреналовой системы, денатурации белков сыворотки крови. Путем активирования фермента гистидин- декарбоксилазы катехоламины резко увеличивают синтез гистамина;
  3. серотонин — высвобождается из возбужденных тромбоцитов, тучных клеток, при денатурации белков сыворотки крови;
  4. кинины — образуются при активации калликреин-кининовой системы;

Схема 30. Образование аллогогенных медиаторов

• эйкозаноиды (простагландин Е и др.) образуются в результате активации перекисных процессов в альтерированных тканях. Простагландин Е потенцирует действие аллогенных медиаторов — брадикинина и др. и ослабляет антианальгетические эффекты опиатов и опиоидных пептидов;

  1. тромбоксан, простагландины, лейкотриены образуются в результате липоксигеназного и циклооксигеназного расщепления арахидоновой кислоты;
  2. ацетилхолин высвобождается в окончаниях холинергических нервов при денатурации белков сыворотки крови.

Механизмы действия аллогенных факторов

Боль является результатом конкурентного входа электрических импульсов, поступающих от экстеро- и интерорецепторов, включая ноцицепторы. Боль индуцируется химическими продуктами, освобождающимися в зоне повреждения. Аллгогенные факторы вызывают болевую реакцию в трех вариантах воздействия на афференты (ноцицепторы).
Прямая стимуляция ноцицепторов возникает в ответ на воздействие пороговых, особенно сверхпороговых, раздражений экзо- и эндогенными аллогогенными факторами. Химические аллогогены оказывают эффект преимущественно путем торможения активности
ферментов, принимающих участие в процессах окисления (дегидрирование, цикл трикарбоновых кислот). В чрезмерной концентрации они ведут к некрозу клеток тканей и органов. Механические и химические алгогены во всех случаях контакта с тканями организма способствуют высвобождению эндогенных алгогенов.
Опосредованная стимуляция ноцицепторов возникает лишь при высвобождении из альтерированных тканей алгогенных факторов. Так, при местной ишемии первично грубо нарушается обмен веществ, развивается ацидоз. Вторично возбуждаются тучные клетки, тромбоциты, активируется калликреинкининовая система, высвобождаются алгогенный медиаторы, среди которых серотонин и брадикинин играют главную роль в происхождении ишемических болей, так как эти медиаторы в сочетании со снижением pH и избытком К+ вызывают сильное возбуждение ноцицепторов.
В допороговых концентрациях алгогенные медиаторы, высвобождаясь из альтерированных клеток, вызывают сенсибилизацию ноцицепторов к алгогенным факторам, и тогда ноцицепторы начинают воспринимать неадекватно адекватные стимулы и отвечать на них формированием боли (болезненность воспалительного очага даже на слабые механические, термические и другие раздражители).



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »