Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Проводящие пути боли - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

У человека и животных основными проводниками болевой информации являются афферентные нервные волокна типов А-дельта и С. В проведении боли могут принимать участие афферентные толстые миелиновые волокна типа А. Рецепторы и волокна болевой чувствительности распределяются только в одном метамере, в то время как рецепторы и волокна тактильной и температурной чувствительности — в трех соседних метамерах. Передача болевой информации — это не единственная функция афферентных нервных волокон. Разнообразные адекватные стимулы (механическое раздражение кожи прикосновением, легким давлением и др.) вызывают возбуждение не только афферентных волокон типа А, но и волокон типа С. Однако в этих условиях раздражение афферентов не воспринимается как боль. Физиологические свойства афферентных болевых волокон имеют существенные типовые различия.
Тонкие миелиновые волокна диаметром 2— 7 мкм со скоростью проведения 12—30 м/с (тип А-дельта) функционируют при возбуждении болевых рецепторов в зонах механических повреждающих воздействий на покровные ткани (главным образом кожа). Эти рецепторы не отвечают на сильные химические раздражители (кислоты, основания, брадикинин и др.) и дают слабый ответ на температурную стимуляцию.
Тонкие безмиелиновые волокна диаметром 0,5—1,0 мкм со скоростью проведения 0,4— 2 м/с (тип С) функционируют при возбуждении полимодальных болевых рецепторов в зонах метаболических и ишемических расстройств. Здесь основная роль в происхождении боли принадлежит серотонину и бради- кинину (источники — тромбоциты и плазменный кининоген). Наличие быстрых и медленных путей проведения болевых импульсов приводит к двухфазному субъективному ощущению боли. Вначале на короткий период возникает острая (первичная) боль, которая связана с активностью А-дельта-волокон, затем наступает период длительной (вторичной) боли, обусловленной активностью С-волокон.
Толстые афферентные миелиновые волокна диаметром 6—20 мкм со скоростью проведения 90—115 м/с (тип А) локализованы в скелетных мышцах, покровных тканях (кожа, слизистые оболочки). При чрезмерной стимуляции приобретают свойства полимодальных ноцицепторов и участвуют в формировании ощущения острой локализованной боли.
Информация от ноцицепторов по А-дельта- и С-волокнам 1-го нейрона поступает в дорсальные спинальные корешки или их черепно-мозговые аналоги, а затем в выше лежащие нервные центры, где она подвергается анализу. В результате анализа устанавливается не только влияние ее на функции организма, но и модулируется поступление ноцицептивной информации в ЦНС (схема 31).
Схема 31. Передача ноцицептивных сигналов и их модуляция в ЦНС

Поступающая по первичным афферентам в спинной мозг ноцицептивная информация на сегментарном уровне частично подвергается трансформации, направленной на формирование спинального механизма регуляции порога болевой чувствительности при участии системы реципрокного контроля передачи возбуждения через тормозное реле желатинозной субстанции. В этих реакциях задействовано около 30 % заднекорешковых волокон, остальные переключаются на сегментарном уровне на вторичные афферентные нейроны. В регуляции порога болевой чувствительности участвуют только те нейроны желатинозной субстанции, которые обладают опиатными рецепторами или способностью синтезировать и высвобождать опиоидные пептиды. Эти нейроны получают входы от многих ноцицепторов по миелиновым волокнам, идущим к маргинальным мелким нервным клеткам задних рогов спинного мозга. Торможение передачи ноцицептивных сигналов связано с изменением активности нейронов, имеющих опиатные рецепторы, энкефалинергическими интернейронами, возбуждаемыми при неболевой стимуляции первичных афферентных волокон типа А. При этом угнетается передача болевой информации по восходящим трактам спинного мозга (отрицательная обратная связь в системе передачи болевой информации). Ослабление активности тормозных энкефалинергических интернейронов происходит при ноцицептивной стимуляции первичных афферентных волокон типа С через посредство вставочных нейронов. Это ведет к усилению спонтанной и вызванной активности нейронов промежуточных ядер ипсилатерального дорсального рога и облегчению передачи болевой информации по восходящим трактам спинного мозга (положительная обратная связь в системе передачи болевой информации).
Поступая в спинной мозг, каждое из А-дельта- и С-волокон посылает терминали в несколько спинальных сегментов. Терминали афферентных А-дельта-волокон образуют синаптические связи с мелкими нейронами маргинального слоя задних рогов, посылающих восходящую коллатераль в спиноталамический тракт, в составе которого они оканчиваются на нейронах ядер латерального таламуса. Нейроны маргинального слоя получают информацию по афферентным миелиновым и безмиелиновым волокнам и специфически отвечают только на болевую стимуляцию покровных тканей — кожи и др. В маргинальном слое имеются также полимодальные нейроны, отвечающие возбуждением на болевую, неболевую и термическую стимуляцию. В отличие от нейронов маргинального слоя более глубоко расположенные нейроны в заднем роге, аксоны которых входят в состав спиноталамического тракта, оканчиваются на нейронах ядер медиального таламуса. Эти нейроны получают входы от первичных афферентов кожи, скелетных мышц и других органов по А-дельта- и С-волокнам и способны отвечать возбуждением на болевую и неболевую стимуляцию. Локализованные в задних рогах вторые нейроны, проводящие болевую и температурную информацию от тканей туловища, задней поверхности головы, совершают перекрест. При помощи длинных аксонов они формируют антеролатеральные тракты — латеральный спиноталамический тракт, оканчивающийся в таламусе, спинотектальный тракт с окончанием в покрышке среднего мозга и спиноретикулярный тракт с окончанием в ретикулярной формации мозгового ствола.
Корковое представительство латерального спиноталамического тракта представляет собой корковую ноцицептивную систему. Активация этой системы характеризуется возбуждением большого количества корковых нейронов, увеличением мозгового кровообращения, расширением полей регистрации вызванных потенциалов коры головного мозга. Взаимные двусторонние проекции нейронов таламуса и коры головного мозга обеспечивают конвергенцию и первичную интеграцию на корковом уровне всех соматических и висцеральных модальностей, в том числе болевых. Поток ноцицептивных импульсов, поступающий в ретикулярную формацию, автоматически включает комплекс вегетативных и соматомоторных реакций. В генезе этих реакций ведущую роль играет гигантоклеточное ядро понтомедуллярной ретикулярной формации, которое осуществляет конвергенцию гетерогенных афферентных сигналов и формирует вегетативные проявления боли. Благодаря наличию тесных связей корковой ноцицептивной системы с лимбическими структурами она участвует не только в формировании ощущения боли, но и в установлении ее локализации и эмоционального восприятия. При болевой стимуляции в результате развития эмоционально-болевого стресса возникают возбуждение симпатико-адреналовой системы, сдвиги артериального кровяного давления, тахикардия, неадекватные поведенческие реакции и др.

МЕДИАТОРЫ НОЦИЦЕПТИВНОЙ СИСТЕМЫ

Интегративная деятельность нейронов ноцицептивных систем на всех уровнях организации обеспечивается при участии многих нейромедиаторов и нейромодуляторов (вещество П, ГАМК, энкефалины, эндорфины, нейротензин, соматостатин и др.). Однако в передаче болевых импульсов наиболее специфическую роль выполняет вещество П.
Вещество П содержится в сравнительно высокой концентрации в области дорсальных рогов спинного мозга, в чувствительных ядрах тригеминального нерва, гипоталамусе, черной субстанции и других отделах ЦНС. Синтез вещества П происходит исключительно в соме нейрона, откуда оно с аксоплазматическим током транспортируется к терминалям аксона, где накапливается. При передаче болевой информации вещество П высвобождается в терминалях А-дельта- и особенно С-волокон, оканчивающихся на нейронах желатинозной субстанции, а также на нейронах, локализованных в других слоях ипсилатерального дорсального рога спинного мозга. Механизмы высвобождения вещества П идентичны для других нейронов, где этот нейромедиатор синтезируется. Физиологические эффекты высвобождаемого вещества П определяются его концентрацией и плотностью специфических рецепторов. В малых концентрациях вещество П вызывает аналгезию, в больших — боль. Процесс К+-зависимого экзоцитоза вещества П может тормозиться эндогенными опиоидными пептидами. В высокой концентрации вещество П индуцирует генерацию медленных ВПСП в нейронах дорсальных рогов спинного мозга и оказывает тормозное действие путем модулирования чувствительности цитоплазматических рецепторов к другим медиаторам (например, десенситизация Н-холинорецепторов и др.).
Вещество П вызывает также генерацию ВПСП в нейронах симпатических ганглиев, нигростриатного тракта, принимает участие в регуляции мозгового кровотока, усиливает бета-адренергические реакции, регулирует тонус и перистальтику желудочно-кишечного тракта (возбуждает перистальтику, повышает тонус и сокращения кишечника). Вещество П, возбуждая тучные клетки, способствует возникновению гипотензии.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »