Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Острая боль - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Острая боль возникает в результате воздействия вредоносных экзо- и эндогенных алгогенных факторов на ноцицепторы и/или связанные с ними афферентные А-дельта- и С-волокна. В качестве экзогенных алгогенов чаще всего выступают чрезмерные механические воздействия на покровные ткани — кожу, слизистые оболочки или близкие к ним по интенсивности термические и химические факторы. Эндогенными алгогенами обычно являются медиаторы боли — гистамин, брадикинин, серотонин, избыток Н+, К+, дефицит Са2+ и др., образующиеся при острых патологических процессах (воспаление, немедленная аллергия, местная ишемия и др.). Возбуждение ноцицепторов и передача болевой информации в ЦНС ведут к развитию первичного торможения антиноцицептивных систем, стимуляции (растормаживанию) ноцицептивных систем прежде всего в области задних рогов спинного мозга, что облегчает передачу ноцицепции по восходящим трактам в ствол мозга и кору головного мозга. В результате при участии коры формируются сенсорные эмоциональные, вегетативные, моторные и когнитивные реакции. Болевые ощущения в этих случаях имеют рецепторное происхождение и могут быть лучше или хуже локализованными. Для четко локализованных болей характерно появление спинальных ноцицептивных рефлексов в виде сгибательных быстрых сокращений мышц (при уколах кожи) или сгибательной установки конечностей (местные воспалительные процессы). При острой боли всегда развивается стресс, и поэтому повышается возбудимость органов чувств — зрения, слуха, обоняния, осязания; усиливается активность симпатико-адреналовой системы, внешнего дыхания, отмечаются тахикардия, гипертензия, повышается температура тела (у человека в пределах 2 °С). Для острой боли типична высокая эффективность лечения наркотическими и ненаркотическими анальгетическими препаратами. Характер острой боли в значительной степени зависит от места действия алгогенных факторов, так как это определяет массу включенных в патологический процесс ноцицепторов, их типы и проведение болевой информации по А-дельта- и С-волокнам.

Периферическая мышечная боль

Рецепторы скелетных мышц на 3|4 представлены свободными нервными окончаниями, связанными с афферентными нервными волокнами А-дельта- и С-групп. Часть свободных нервных окончаний обладает свойствами низкопороговых механорецепторов. При возбуждении они участвуют в регуляции активности сердечно-сосудистой системы. Другая часть свободных окончаний относится к ноцицепторам, возбуждение которых возникает лишь при сильных механических раздражениях мышц или образовании в мышечной ткани болевых медиаторов. Поэтому мышечная боль появляется обычно при механических травмах мышц и/или при нарушениях состава тканевой жидкости (тяжелое утомление, ишемия), когда в нее поступают в избытке молочная кислота, ионы К+, гистамин, брадикинин, простагландины. Эти болевые медиаторы возбуждают мышечные ноцицепторы, и сигнализация от них в ЦНС субъективно воспринимается как боль. При значительных метаболических нарушениях возбуждаются главным образом свободные окончания и афферентные С-волокна, передающие болевую информацию в область задних рогов спинного мозга, где происходит ее переключение на нейроны, формирующие восходящие тракты болевой чувствительности. В этих условиях возникает недостаточно локализованная боль, которая исчезает по мере нормализации состава тканевой жидкости.

Висцеральная боль

Афферентная иннервация внутренних органов представлена тонкими миелиновыми (А) и безмиелиновыми (С) нервными волокнами. В висцеральных нервах имеется очень мало толстых миелиновых афферентных нервных волокон, связанных с пачиниевыми тельцами брыжейки. Большинство внутренних органов имеют двойные пути проведения афферентной сигнализации. Многие афферентные нервные волокна входят в состав симпатических нервов (чревный нерв), в меньшем количестве они вступают в состав блуждающего или тазового нервов. По сравнению с покровными тканями внутренние органы имеют значительно меньшую плотность рецепторов, отвечающих возбуждением в основном на растяжение их оболочек. Во внутренних органах при адекватной стимуляции сигнализация от полимодальных болевых рецепторов, передаваемая по А-дельта- и С-волокнам на нейроны задних рогов спинного мозга, не вызывает болевых ощущений. Это связано с постоянной блокадой проведения ноцицептивных сигналов афферентными импульсами, поступающими в область задних рогов спинного мозга от работающих скелетных мышц, а также за счет тормозных антиноцицептивных влияний из центров головного мозга. При развитии патологических процессов во внутренних органах пороги возбудимости афферентов рецепторных полей значительно снижаются, в результате чего даже субпороговые раздражители становятся способными вызывать возбуждение большого количества рецепторов и антиноцицептивные системы утрачивают возможность полной блокады передачи ноцицептивных сигналов в ЦНС. В этих случаях появляется висцеральная боль. В органах грудной полости и верхнего отдела брюшной полости возникновение висцеральной боли связано с передачей информации от ноцицепторов исключительно по афферентным волокнам, входящим в состав симпатического чревного нерва. Проводимая по этим волокнам ноцицептивная информация достигает верхних грудных отделов спинного мозга через симпатическую цепочку и соединительные веточки. При этом тела афферентных нейронов, находящиеся в грудных спинальных ганглиях, имеют центральную ветвь аксона, которая входит в спинной мозг через задние корешки. В нижних отделах брюшной полости в передаче ноцицептивных сигналов участвуют афферентные волокна, входящие в состав тазового нерва, через посредство которого они достигают соответствующих сегментов спинного мозга и входят в него через задние корешки.
Висцеральная боль характеризуется диффузностью и нечетко выраженной локализацией. Особенностью многих форм висцеральной боли является появление висцеральных рефлексов, которые субъективно воспринимаются как регионарная гиперестезия или гипералгезия. Отраженность висцеральной боли на определенные области кожи и других видов покровных тканей связана с иннервацией нейронами одного и того же сегмента спинного мозга внутреннего органа и регионарного участка покровных тканей. Наличие единого входа создает условия для поступления болевой сигнализации одновременно с неболевой афферентной информацией, индуцируемой раздражением кожных и других рецепторов. Конвергенция импульсов из обоих источников формирует восприятие боли даже при адекватной стимуляции рецепторных полей кожи. Так, при воспалении желчного пузыря обычно появляется болезненность в области передней грудной стенки. Близкий механизм имеет отраженная мышечная боль. Этот вид боли возникает в результате конвергенции сигналов из поврежденных внутренних органов на нейронах заднего рога, получающих афферентные импульсы при адекватном раздражении рецепторов определенных интактных скелетных мышц. Кожные гиперестезии и отраженные мышечные боли исчезают при нормализации функции поврежденных внутренних органов.
Активация висцеровегетативных рефлексов проявляется в виде пилоэрекции, потливости, изменений вазомоторики, локализованных строго сегментарно по отношению к поврежденному внутреннему органу. Это связано с дивергенцией болевой информации, поступающей в задний рог спинного мозга, на вегетативные преганглионарные симпатические нейроны боковых рогов.
Активация висцеромоторных рефлексов клинически выражается в развитии регионарной мышечной ригидности или напряжения скелетных мышц (дефанс). В основе механизма подобных рефлексов лежит дивергенция ноцицептивной сигнализации от поврежденного внутреннего органа, поступающей в задний рог, на фазные медленные мотонейроны передних рогов через системы интернейронов соответствующих спинальных сегментов.
Отдельные виды висцеральной боли в различных областях тела имеют некоторые патогенетические различия.
Боль в груди может возникать при повреждениях легких, сердца и других тканей (плевры, дыхательных мышц).
Повреждение ткани легкого (отек, микроэмболия сосудов легкого, вдыхание ирритантных аэрозолей, отравляющих веществ) сочетается с неадекватной стимуляцией J-рецепторов и ирритантных рецепторов, передающих возбуждение по А-дельта- и С-волокнам в составе блуждающего нерва в ЦНС. На фоне диспноэ это субъективно воспринимается как плохо локализованная боль в груди.
Ишемия миокарда (обратимая и необратимая) вызывает неадекватную стимуляцию рецепторов сердца в связи с накоплением К+, гистамина, брадикинина, простагландинов, снижением содержания Са2+ и одновременным развитием тяжелого вне- и внутриклеточного ацидоза. В зонах ишемии возникает деполяризация рецепторов, ведущая к поступлению в ЦНС массивной афферентации, воспринимаемой в виде сильной стенокардитической боли. На фоне этой боли обычно достаточно четко активируются висцеральные рефлексы (гиперестезия определенных регионов кожи и др.).
Боль в животе. Желудочно-кишечный тракт обладает рецепцией, включающей медленно адаптирующиеся механорецепторы, быстро адаптирующиеся механорецепторы и хеморецепторы. Поэтому боли в животе появляются при чрезмерных механических воздействиях на отдельные участки желудочно-кишечного тракта (сильные сокращения кишечника, растяжение, перекручивание брыжейки, растяжение и/или сильные сокращения желчного пузыря, дискинезия желчевыводящих путей, дискинезия протоков поджелудочной железы), а также при патологических процессах с высвобождением болевых медиаторов (местная ишемия, воспаление и др.). В происхождении болей в животе важную роль играет полимодальность ноцицепции, особенно в анальном канале, который наиболее чувствителен к растяжению и действию химических раздражающих веществ. Боли в животе часто сочетаются с активацией висцеральных рефлексов (регионарные гиперестезии, дефанс и др.).
Боли в нижних отделах живота часто возникают при растяжении и сильных сокращениях мочевого пузыря, мочеточников или уретры, а также при воспалении этих структур.

Невралгия

Невралгия (нейрогенная боль) является результатом дисфункции периферической и/или центральной нервной системы, ведущей к нарушениям в системе передачи болевой информации. Невралгии часто сочетаются с нестабильностью активности вегетативной нервной системы, провоцируются эмоциональными факторами, термическим воздействием на покровные ткани и другими неспецифическими раздражителями. Так, лицевая висцеральная ноцицептивная система представлена рецепторами — тонкими отростками афферентных нейронов, тесно связанными с поверхностью эпителиальных клеток орофациальной области. При невралгии чувствительность рецепторов к термическим раздражениям (охлаждению или нагреванию) возрастает, что ведет к появлению сильной боли, главным образом в области зубных рядов, рефлекторным сокращениям лицевых мышц. Поскольку невралгии часто не связаны с повреждением ни ноцицепторов, ни классических болевых путей, то такие боли не могут быть сняты ни путем деструктивных операций, ни наркотиками, действующими на уровне синапсов. Невралгии характерны для туннельных синдромов, развивающихся вследствие компрессии нервных стволов (запястный синдром при сдавлении срединного нерва, предплюсневых — при сдавлении большеберцового нерва), полных перерывов чувствительных нервных стволов (фантомная боль), нейроинфекций (боль при опоясывающем лишае), общих нарушений обмена веществ (сахарный диабет), нейроинтоксикаций (хроническое алкогольное отравление). В основе невралгий лежат изменения электрогенных, генераторных свойств и проводящей функции афферентных волокон, неадекватность частот, длительности и амплитуды передаваемых сигналов в ответ на алгогенную и неалгогенную стимуляцию. Невралгии проявляются в четырех основных формах.
Деафферентационная невралгия возникает при перерыве афферентных нервных волокон на фазе образования невромы с повышенной чувствительностью к механическим стимулам и катехоламинам. В этих условиях обычно происходят сенсибилизация к механическим воздействиям афферентных волокон, проходящих в составе задних корешков, и растормаживание деафферентированных нейронов задних рогов соответствующих сегментов спинного мозга. Фантомная боль появляется при отсутствии органа, например верхней конечности, и связана с активацией импульсации афферентных нервных волокон, врастающих в культю нерва, ранее иннервировавшего утраченную часть. В генезе фантомной боли важную роль играет активация спонтанных разрядов в центральных нейронах ноцицептивной системы, получавших тормозную сигнализацию из утраченного органа.
Посттравматическая каузалгия является следствием механического повреждения афферентных нервных волокон в составе нервных стволов. В процессе восстановления анатомо-физиологической целостности поврежденных волокон у них временно, в период частичной деполяризации, появляется способность к эктопической пейсмекерной активности, причем участки этой активности становятся чувствительными к катехоламинам и альфа-адренергическим агонистам. Пейсмекерная генерация импульсов вызывает появление сильной боли.
Демиелинизационная каузалгия развивается при местной травматической, токсической и иммунной демиелинизации афферентных нервных волоконец. Область повреждения миелиновой оболочки нервного волокна характеризуется аномальностью электрогенных свойств: в ней увеличивается главным образом мембранная проводимость для входящих ионных токов, активируются альфа-адренорецепторы, в результате чего циркулирующие в крови катехоламины вызывают в этих участках локальную деполяризацию и генерацию аномальных афферентных разрядов, центростремительное распространение которых воспринимается как боль.
Симпатическая алгодистрофия возникает после травматических повреждений периферических нервных стволов и спинного мозга. Травма может способствовать образованию патологических синапсов (эфапсов) между эфферентными симпатическими волоконцами и афферентными С-волокнами, особенно в задних корешках спинного мозга, где соединительнотканные барьеры выражены слабо. В результате возникает изменение функционального состояния ноцицепторов и резко повышается болевая чувствительность. Кроме того, возрастание частоты спонтанной импульсной активности симпатических волокон через эфапсы вызывает сильное возбуждение ноцицептивных проводников, что ведет к появлению жгучих болей, исчезающих лишь после блокады проведения возбуждения по симпатическим эфферентным волокнам.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »