Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы педиатрии

Сердечно-сосудистая система - Основы педиатрии

Оглавление
Основы педиатрии
Функция кожи у детей
Методика исследования кожи и подкожной клетчатки у детей
Гнойно-воспалительные поражения кожи
Лимфатическая система
Костный аппарат
Мышечная система
Органы дыхания
Топография легких у детей
Сердечно-сосудистая система
Аускультация сердца
Характеристика врожденных потоков сердца
Диагностика и лечение врожденных потоков сердца
Электрокардиография
Фонокардиографическое исследование
Почки
Методика исследования почек у детей
Основные клинические синдромы при поражении почек у детей
Органы пищеварения
Регуляция аппетита и секреции пищеварительных желез
Основные симптомы при заболеваниях ЖКТ
Методика исследования органов пищеварения
Микроскопическое исследование кала
Фиброгастродуоденоскопия и рентген органов пищеварения
Особенности печени и желчевыводящих путей
Исследование печени
Показатели метаболических процессов, связанных с особенностями развития печени
Воспалительные процессы, инфекции и их роль в развитии гепатомегалии
Поджелудочная железа
Органы кроветворения
Нарушение утилизации железа и патология красной крови
Лейкоциты
Патологические синдромы  и заболевания в гематологии
Коагулопатии
Иммунокомпетентные клетки и их взаимодействие
Рост и развитие ребенка в различные периоды
Пограничные состояния новорожденных
Принципы вскармливания
Особенности вскармливания недоношенных детей
Формирование статических и психосоматических функций у доношенного ребенка на первом году жизни
Рост, развитие и питание детей

Сердечно-сосудистая система составляет единое целое с органами кровообращения. Она поддерживает постоянство среды организма при различных условиях, доставляет кислород и питательные вещества органам и тканям, осуществляет выведение углекислого газа и шлаков из организма. Работа сердечно-сосудистой системы органично связана с функцией почек, печени, легких, центральной нервной системы, эндокринных желез.
Закладка сердца и крупных сосудов происходит на третьей неделе внутриутробного развития, первое сокращение сердца происходит с конца четвертой недели эмбриональной фазы развития. Сердечные тоны начинают выслушиваться у плода с конца четвертого месяца беременности. Рост и развитие сердца и крупных сосудов происходит в течение всего периода детства, с чем связана функциональная деятельность. Сердце новорожденного ребенка составляет около 0,8% массы его тела. Наиболее интенсивно сердце растет в первый год жизни ребенка и в период полового созревания. В различные периоды жизни рост камер сердца неодинаков. Так до двух лет наблюдается интенсивный рост предсердий, в возрасте от двух по десяти лет равномерно увеличиваются предсердия и желудочки, а после десяти лет идет преимущественное увеличение желудочков. Левый желудочек растет интенсивнее правого. Масса левого желудочка и толщина его стенки значительно превалирует над правым и составляет соотношение по возрастам: новорожденный — 1,4:1, грудной возраст — 2:1, старший возраст — 2,75:1. До пяти лет форма сердца округлая, затем постепенно принимает овальную, и к пятнадцати годам форма сердца ребенка приближается к форме взрослого.
С изменением формы грудной клетки, состояния диафрагмы, расположения ребер меняется и положение сердца внутри грудной клетки.
При бочкообразной грудной клетке, высоком стоянии диафрагмы, горизонтальном расположении ребер сердце новорожденного и грудного ребенка занимает горизонтальное положение. Правый желудочек прилежит к передней стенке грудной клетки, располагается за грудиной. В три- четыре года меняется форма грудной клетки: опускается диафрагма, ребра приобретают косое положение, и сердце становится расположенным полувертикально. Верхушечный толчок формируется левым желудочком, в то время как до грех лег он обусловлен работой правого желудочка. Занимая полувертикальную полицию, сердце располагается в грудной клетке сверху вниз, сзади наперед, справа налево.
Сердце состоит из четырех камер: двух верхних тонкостенных предсердий и двух нижних толстостенных желудочков. Правая половина сердца полностью отделена от левой. Функция предсердий состоит в том, чтобы собрать кровь и на короткое время задержать ее, пока она полностью не перейдет в желудочки. Расстояние между предсердиями и желудочками не велико, поэтому от предсердий не требуется большой силы сокращения. В правое предсердие кровь поступает из большого круга кровообращения, содержит большое количество углекислого газа, а в левое предсердие по легочным венам доставляется кровь богатая кислородом из малого круга кровообращения. Толщина стенки правого желудочка в 2-3 раза меньше таковой левого. Это связано с тем, что правый желудочек снабжает кровью только легочный (малый) круг, тогда как левый желудочек снабжает кровью все тело (большой круг кровообращения). Поэтому кровь, поступающая в аорту из левого желудочка, испытывает большее давление, чем кровь, поступающая в легочную артерию. При сокращении предсердий кровь выталкивается в желудочки, в этот момент происходит сокращение кольцевидных мышц устья легочных и полых вен, благодаря чему нет возврата крови обратно в сосуд.
Левое предсердие отделено от левого желудочка двухстворчатым клапаном, а правое предсердие от правого желудочка — трехстворчатым клапаном.

СХЕМА КРУГОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
СХЕМА КРУГОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ

СТРОЕНИЕ СЕРДЦА
СТРОЕНИЕ СЕРДЦА

 К створкам клапанов со стороны желудочков прикреплены прочные сухожильные нити (хорды), другим концом они крепятся к сосочковым мышцам, представляющим собой выросты из внутренней стенки желудочков. При сокращении предсердий эти клапаны открываются, а при сокращении желудочков створки клапанов плотно смыкаются, препятствуя возврату крови в желудочки. Сосочковые мышцы натягивают сухожильные нити и не дают возможности выворачиваться створкам клапанов в полость предсердий. У основания аорты и легочной артерии находятся соединительнотканные клапаны типа карманов, пропускающие кровь в сосуды и препятствующие ее возврату обратно в сердце.
Стенки сердца состоят из сердечных мышц, соединительной ткани и мельчайших кровеносных капилляров. Каждое мышечное волокно разветвляется и соединяется с другими, образуя сложную сеть. Это создает условия для быстрого распространения волны сокращения по волокнам, а каждая камера сокращается как единое целое.
Если сердце извлечь из грудной клетки и поместить его в хорошо оксигенированный сосуд с раствором Рингера, оно в течение некоторого времени еще будет сокращаться, не получая импульсов извне. Этот факт свидетельствует о том, что сердце имеет собственный механизм, возбуждающий сокращения мышечных волокон. Оказывается сердце имеет собственную автономную проводниковую систему. Она представлена синусовым узлом, расположенным в правом предсердии у места впадения верхней и нижней полых вен. Он является водителем сердечного ритма, т.к. именно в нем зарождается каждая волна возбуждения, которая в свою очередь служит стимулом для возникновения следующей волны. Таким образом, синусовый узел обладает способностью к самовозбуждению. Сокращение мышечных волокон происходит под воздействием возбуждения, которое посылает синусовый узел. Скорость распространения возбуждения по мышечным волокнам составляет 1 метр в секунду, что позволяет сокращаться предсердиям более или менее одновременно. Связь между предсердиями и желудочками осуществляется через предсердно-желудочковый узел. Ткань этого узла по строению сходна с таковой синусового узла и состоит из специализированных волокон, подобным которым больше нет нигде в организме. От атриовентрикулярного узла отходят волокна, по которым передается возбуждение на желудочки. Атриовентрикулярный узел переходит в пучок Тиса, который состоит из видоизмененных мышечных волокон. От пучка Тиса отходят более тонкие веточки — волокна Пуркинье. По пучку Тиса импульсы проходят со скоростью 5 метров в секунду и распространяются по всему миокарду. Оба желудочка сокращаются одновременно. Сокращение начинается с верхушки сердца, распространяется вверх, выталкивая кровь из желудочков в артерии, отходящие от сердца вертикально вверх. Таким образом, сердце выполняет роль насоса, который гонит кровь по всему организму в течение всей жизни.
В организме к сердечно-сосудистой системе постоянно предъявляются различные требования, в зависимости от вида деятельности. Следовательно должна меняться и сердечная деятельность. Эти изменения достигаются благодаря нервно-гуморальным механизмам. Именно они контролируют кровоснабжение органов и тканей при непрерывно меняющихся условиях.
Количество крови, выбрасываемое сердцем за одно сокращение, называется ударным объемом. Количество крови, протекающее через сердце за одну минуту, называется минутным объемом. Следовательно, минутный объем зависит от частоты сердечных сокращений, что выражается следующей формулой: минутный объем = ударный объем х частота сердечных сокращений
Нервная регуляция сердечного ритма осуществляется веточками вегетативной нервной системы следующим образом: в продолговатом мозге имеется центр, от которого отходят парасимпатические (блуждающие) нервы. Они располагаются по обеим сторонам трахеи, направляются к сердцу и посылают свои веточки к синусовому узлу, атриовентрикулярному узлу и пучку Гиса. Поступающие по этим веточкам импульсы угнетают работу сердца, в частности, снижают частоту сердечных сокращений. Импульсы же, поступающие по симпатическим нервам, активизируют работу сердца и, в частности, увеличивают частоту сердечных сокращений.
В стенках дуги аорты, полых вен, каротидного синуса располагаются барорецепторы (чувствительные нервные волокна, идущие к сердечнососудистым центрам продолговатого мозга). Импульсы, идущие от дуги аорты и каротидного синуса, замедляют работу сердца, а импульсы, идущие от полых вен, ее ускоряют. При увеличении количества крови в этих сосудах их стенки растягиваются, число импульсов, посылаемых от них, увеличивается и соответственно меняется деятельность сосудодвигательного центра продолговатого мозга. Так, при интенсивной физической нагрузке сократительная способность миокарда увеличивается, что ускоряет возвращение крови к сердцу по венам. Поступление большого количества крови в полые вены вызывает их растяжение, ускорение работы сердца. Одновременно повышенный приток крови к сердцу вызывает растяжение миокарда, а в ответ на это сердце усиливает сокращение и больший выброс крови во время систолы. Таким образом увеличивается ударный объем. Увеличение ударного объема в свою очередь сопровождается растяжением стенок аорты и сонных артерий, возникновением импульсов, поступающих к сердечно-сосудистым центрам продолговатого мозга и замедление работы сердца. Проявляется автоматический механизм саморегуляции работы сердца, который, препятствуя слишком частым сердечным сокращениям, так изменяет работу сердца, что в любой момент оно может справляться с любым объемом притекающей крови.
На деятельность сердечных центров также влияют эмоции, связанные с гневом, страхом, радостью, а также воздействие зрительных, слуховых, болевых анализаторов. Активность сердечно-сосудистого центра зависит также от возраста и состояния здоровья человека.
Регуляция кровяного давления связана с вазомоторными центрами. Так, при сужении сосудов происходит увеличение периферического сопротивления за счет действия зазоконстрикторов, а при расширении сосудов периферическое сопротивление уменьшается и срабатывают вазодилятаторы. Нервные импульсы идут от вазомоторного центра ко всем артериям организма. Изменение диаметра сосудов зависит от тонуса гладкой мускулатуры, заложенной в стенках артерий. Мышцы, расширяющие сосуды, играют меньшую роль.

Кроме нервной и сосудодвигательной регуляции работы сердца, существует еще химическая, усиливающая деятельность вазомоторного центра. В области разветвления сонных артерий находятся хеморецепторы, которые возбуждаются при повышенном содержании углекислого газа в притекающей крови. Нервные импульсы, идущие от хеморецепторов в вазомоторный центр, возбуждают его, и он посылает ответные импульсы к кровеносным сосудам. В результате сосуды суживаются, и кровяное давление в них повышается. Повышенная активность органов и тканей обязательно сопровождается усиленным образованием углекислого газа, кровь, насыщенная им поступает в легкие и быстрее обменивается в легких на кислород (в силу разницы концентрации газов). Кроме того, углекислота может оказывать непосредственное действие на гладкую мускулатуру сосудов. Чем активнее обмен и метаболизм тканей, тем больше образуется углекислого газа, что ведет к расширению сосудов данного органа и усилению в нем кровотока, а в результате — к повышенному поступлению к ним кислорода и глюкозы. Но зато углекислота, поступившая из работающего с нагрузкой органа, попадает в общий кровоток и суммарное ее количество увеличивается, а это приводит к сужению сосудов в других участках тела. Следует помнить и о действии различных эмоциональных стрессов на кровяное давление. Любой стресс повышает активность симпатической нервной системы и артериальное давление. Выброс адреналина при стимуляции мозгового слоя коры надпочечников приводит к ускорению сердечного ритма и повышению давления за счет сужения сосудов.
Таким образом в принципе осуществляется работа сердца и сосудистой системы в полном взаимодействии различных органов и тканей.
У новорожденного миокард представлен еще недифференцированной инициальной тканью. Мышечные волокна очень тонкие, мало содержат пластической ткани. В первые 2 года жизни идет усиленный рост и дифференцировка миокарда, появляется поперечная исчерченность, формируются окончательно септальные перегородки. В возрасте 10 лет гистологическое строение миокарда аналогично таковому у взрослого. Иннервация сердца осуществляется веточками блуждающего нерва, шейными симпатическими узлами, которые контактируют с синусовым узлом и атриовентрикулярным, о чем подробно написано выше. До 3-4 лет иннервация сердца осуществляется в основном за счет симпатической системы, т.к. окончательная миелинизация блуждающего нерва заканчивается после четырех лет. Преобладание симпатической иннервации обеспечивает физиологическую тахикардию у детей раннего возраста. У детей длительное время просвет артерий и вен почти одинаков. Рост артерий и вен идет неравномерно и преобладает венозная сеть. Капилляры у детей хорошо развиты, имеют неправильную форму, извиты, проницаемость стенки их значительно больше, чем у взрослых. 
Брадикардия характеризуется замедлением числа сердечных сокращений по сравнению с возрастной нормой. Это может сопровождать ваготонию, миокардит, повышение внутричерепного давления, артериальную гипертонию, стеноз аорты, атриовентрикулярную блокаду. У новорожденных и грудных детей брадикардия всегда является патологическим признаком. Она чаше возникает при атриовентрикулярной блокаде в сочетании с врожденным пороком сердца. С помощью ЭКГ, ФКГ, УЗИ сердца можно объяснить ее генез — либо это порок сердца, либо гипоксия головного мозга. У детей более старшего возраста брадикардия возникает при повышении тонуса блуждающего нерва, а также у быстрорастущих. Острая брадикардия может наступить в период выздоровления после инфекционного заболевания или после психической нагрузки, что может привести к нарушению мозгового кровообращения и глубокому обмороку. Патологическая брадикардия сопровождается приглушением сердечных тонов и нередко нарушением сердечного ритма. Брадикардия может наблюдаться при отравлениях наперстянкой, при гипотиреозе, внутричерепной гипертензии. При брюшном тифе, микоплазменной инфекции также наблюдается брадикардия.
Тахикардия характеризуется учащением сердечного ритма. Она может быть конституциональной, при усилении тонуса симпатического нерва, постинфекционной астении, анемии, в период инкубационного состояния при инфекционных заболеваниях, при миокардитах, сердечной недостаточности, гипертиреозах, отравлениях, феохромоцитоме.

У детей старшего возраста пароксизмальная тахикардия носит кратковременный характер, сопровождается пульсацией шейных вен и ухудшением общего самочувствия. Если приступ затягивается, то появляется тошнота, головокружение, бледность кожных покровов, колющие боли в области сердца, рвота и даже обморок. Одну треть этих больных составляют дети первого полугодия жизни и особенно новорожденные. В 50% случаев пароксизмальная тахикардия возникает без органических изменений в сердечно-сосудистой системе, a у каждого пятого из группе больных детей имеет место врожденный порок сердца — чаще аномалия Эбштейна. Пароксизмальная тахикардия может быть по тип экстрасистолической и эссенциальной. Тип экстрасистолической тахикардии устанавливается на ЭКГ, снятой во время приступа.
Пароксизмальная тахикардия возникает нередко в связи с изменение электрической активности сердца, когда отдельные участки сердца лежащие вне синусового узла, становятся очагами возникновении импульсов, которые вызывают сердечные сокращения. Это и приводит либо к тахикардии, либо к пароксизмам.
В каждом конкретном случае ребенок должен быть клинически обследован, выявлена причина, определена тактика лечения и диспансерного наблюдения с периодическими осмотрами врача-кардиолога.
Таким образом, в силу анатомических и морфологических особенностей у детей в состоянии сердечно-сосудистой системы, наблюдается нестабильность пульса и артериального давления.
Систолическое давление (в мм рт.ст.) у детей до 5 лет можно ориентировочно рассчитать по формуле Молчанова В.О.:
80 + 2n, где n — число лет.
У детей старше 5 лет применяется формула А.Ф.Тура, по которой систолическое давление рассчитывается следующим образом;
100 +· 2n, где n - число лет.
Диастолическое давление составляет
1/2 систолического х 10 мм рт.ст.
Пульсовое давление равно разнице систолического и диастолического давления и является выражением ударного объема сердца.
Нарастание кровяного давления у детей происходит неравномерно, наиболее выражены его подъемы в возрасте 6-10 лет и в период полового созревания.
Исследование сердечно-сосудистой системы у детей включает в себя изучение анамнеза, осмотр, пальпацию, перкуссию, аускультацию, инструментально-лабораторные и рентгенологические исследования.
При изучении анамнеза заболевания определенной схемы на все случаи жизни быть не может, незыблемым остается индивидуальный подход и определенная последовательность при сборе анамнеза. Необходимо, если позволяет возраст, дать возможность ребенку подробно изложить его жалобы и ощущения, а если ребенок мал, дать возможность родителям свободно рассказать о начале и течении заболевания. Врач только направляет беседу в нужное ему русло, поддерживая логическую последовательность и динамическое нарастание симптомов. Во время сбора анамнеза не следует увлекаться медицинской терминологией, которая может затруднить общение с больным или его родителями. Особое внимание необходимо обратить на первые проявления заболевания, их давность и степень проявления. Если заболевание повторное, выяснить причину ухудшения состояния, какие проводились исследования, их результат. Проводилось ли лечение, какова его эффективность. Если изменился цвет кожных покровов и слизистых, появились боли в области сердца или отеки — выяснить их давность. При появлении цианоза необходимо уточнить: появился он с рождением или нарастал постепенно, усиливался ли при физической нагрузке или в состоянии покоя. Каков его оттенок (красный, вишневый, серый).
Особого внимания заслуживает жалобы больного на сердцебиения или перебои в сердце. Причины при этом могут быть самые различные: эмоциональные и стрессовые ситуации, заболевания органов пищеварения, высокое стояние диафрагмы, заболевания эндокринной системы, инфекционные заболевания, гипертермия. В ряде случаев сердцебиение может быть единственным признаком начинающегося заболевания сердца. Наиболее информативной является жалоба на боль в области сердца. Она может быть вследствие нарушения коронарного кровообращения, кардита, перикардита. Жалобы на боли в области сердца дети могут предъявлять уже с 2-3 лет. Дети старшего возраста дают более подробную характеристику болевого синдрома: ее интенсивность, локализацию, иррадиацию, продолжительность.
Одышка часто сопровождает болевой синдром. Она свидетельствует о застойных явлениях в малом круге кровообращения. Одышка может быть постоянной и даже в состоянии покоя, если наблюдается левожелудочковая недостаточность. Важно выяснить время появления одышки, что соответствует времени формирования декомпенсации.
Одышка может возникать при врожденных и приобретенных пороках сердца, миокардите, метаболическом нарушении, перикардите. От одышки необходимо отличать глубокие вздохи, которые рассматриваются как дыхательный невроз.
Отеки при заболевании сердечно-сосудистой системы указывают на правожелудочковую недостаточность. Они нарастают постепенно, часто сочетаются с цианозом, одышкой и свидетельствуют о хронической сердечно-сосудистой недостаточности. Сердечные отеки, как правило, начинаются с ног, но могут распространяться на лицо, скапливаться в брюшной или плевральной полости.
Изучая анамнез, нельзя пренебрегать ранним антенатальным периодом, течением беременности и родов, наследственным фактором, генеалогическим анамнезом.
Приступая к объективному исследованию, необходимо обратить внимание на внешний вид больного: физическое развитие, цвет кожных покровов и слизистых, развитие венозной сети. Цианоз может быть тотальным и ограниченным. Интенсивность его зависит от вида порока, степени поражения миокарда, легочной гипертензии, недостаточности легочного кровотока.
Кроме цианоза на коже могут быть мелкоточечные кровоизлияния, весьма характерные для бактериального эндокардита. Не следует забывать об акроцианоз, отмечающемся на мочках ушей, кончике носа, концевых фалангах.
Бледность кожных покровов сопровождает ревматизм, септический эндокардит, врожденные пороки сердца, связанные с обогащением малого круга кровообращения.
При осмотре грудной клетки обращают внимание на ее форму, дыхательные движения, наличие деформаций, «сердечного горба. Сердечный горб свидетельствует о раннем поражении сердца у ребенка, ибо чем старше ребенок, тем медленнее у него формируется сердечный горб. Пульсация шейных вен отражает гемодинамические нарушения, связанные с поражением правого предсердия. Если повышено давление в периферической венозной системе, то шейные вены набухают, переполняются кровью, причем не только в горизонтальном, но и в вертикальном положении. Пульсация шейных вен наблюдается при трикуспидальной недостаточности, перикардитах, тотальной сердечной недостаточности.
Верхушечный толчок - это пульсация, видимая на глаз кнутри от средней ключичной линии в четвертом или пятом межреберье. У детей первого года жизни визуально верхушечный толчок не определяется, плохо он ощущается и пальпаторно. В дошкольном и школьном возрасте, особенно яри пониженном питании, верхушечный толчок хорошо виден на глаз. Если верхушечный толчок не определяется на глаз и пальпаторно. возможно он ударяет в ребро. Тогда необходимо ребенка уложить на левый бок. и верхушечный толчок станет хорошо определяться. Определяя верхушечный толчок, дают ему характеристику - разлитой, ограниченный, усиленный, ослабленный. Если верхушечный толчок имеет площадь 2 кв. см. говорят , что он локализованный. Если его площадь превышает 2 кв.см, говорят, что он разлитой. Ослабление верхушечного толчка связано с ослаблением функции миокарда (миокардит, ревматизм), либо со скоплением жидкости в полости перикарда, либо с эмфиземой легких.
В норме верхушечный толчок совпадает с левой границей сердца. У детей старше 7 лет он располагается на 1,5-2 см кнутри от левой среднеключичной линии. При положении ребенка на левом боку верхушечный толчок может смещаться влево на 2-3 см.


Стойкое смещение верхушечного толчка может зависеть от изменения самого сердца или окружающих его органов. При расширении или гипертрофии левого желудочка верхушечный толчок смещается влево, так же смещается он и при расширении полости правого желудочка. При высоком стоянии диафрагмы (метеоризм, асцит, гепатоспленомегалия), верхушечный толчок также смещен влево, вверх. Сила верхушечного толчка измеряется тем воздействием, которое он оказывает на пальпирующие пальцы. Сила верхушечного толчка зависит от толщины грудной клетки, силы сокращения миокарда левого желудочка.
Видимый на глаз верхушечный толчок у ребенка, находящегося в горизонтальном положении на спине, есть явление всегда патологическое, указывающее на гипертрофию правого желудочка, наступившую вследствие слабости миокарда левого желудочка.
При поражении митрального клапана верхушечный толчок не смещается, а становится разлитым, появляется феномен систолического (при недостаточности) и диастолического (при стенозе) дрожания. При недостаточности клапанов аорты верхушечный толчок становится приподнимающимся, куполообразным, смещается книзу и кнаружи. Стеноз клапанов аорты дает ослабление и смещение верхушечного толчка влево.
Неотъемлемым при объективном исследовании ребенка является определение границ сердца методом перкуссии, У детей лучше проводить непосредственную перкуссию подушечкой концевой фаланги среднего пальца. При отсутствии навыка непосредственной перкуссии исследование проводится пальцем по пальцу. Сила перкуссии должна быть тихой или тишайшей. Первоначально определяется верхушечный толчок, затем определяют верхнюю, правую и левую границы, которые зависят от возраста ребенка
Границы относительной сердечной тупости ребенка в зависимости от возраста
От семи до двенадцати лет границы сердца ребенка постепенно приближаются к таковым у взрослых, и в 12 лет верхняя граница располагается в третьем межреберье, правая — по правому краю грудины, левая - на 1,5-2 см кнутри от среднеключичной линии.
Расширение границ сердца влево наблюдается при миокардитах, гипертонии, недостаточности митрального клапана, стенозе и недостаточности клапанов аорты, открытом артериальном протоке. При стенозе митрального клапана отмечается расширение верхней границы сердца. При поздних стадиях стеноза митрального клапана, недостаточности трехстворчатого клапана, незаращении межпредсердной и межжелудочковой перегородки, врожденном стенозе легочной артерии и болезни Фалло границы сердца расширяются вправо. При экссудативном перикардите наблюдается расширение границ в поперечнике, верхушечный толчок смещается кнутри от левой среднеключичной линии и ослабевает.
Границы сосудистого пучка определяются во втором межреберье методом тихой непосредственной перкуссии, начиная от среднеключичной линии по направлению к грудине, оценка производится по наружному краю пальца. В норме поперечник сердца составляет 3-4 см.



 
« Основы иммунологии   Основы практической урологии детского возраста »