Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы педиатрии

Основные клинические синдромы при поражении почек у детей - Основы педиатрии

Оглавление
Основы педиатрии
Функция кожи у детей
Методика исследования кожи и подкожной клетчатки у детей
Гнойно-воспалительные поражения кожи
Лимфатическая система
Костный аппарат
Мышечная система
Органы дыхания
Топография легких у детей
Сердечно-сосудистая система
Аускультация сердца
Характеристика врожденных потоков сердца
Диагностика и лечение врожденных потоков сердца
Электрокардиография
Фонокардиографическое исследование
Почки
Методика исследования почек у детей
Основные клинические синдромы при поражении почек у детей
Органы пищеварения
Регуляция аппетита и секреции пищеварительных желез
Основные симптомы при заболеваниях ЖКТ
Методика исследования органов пищеварения
Микроскопическое исследование кала
Фиброгастродуоденоскопия и рентген органов пищеварения
Особенности печени и желчевыводящих путей
Исследование печени
Показатели метаболических процессов, связанных с особенностями развития печени
Воспалительные процессы, инфекции и их роль в развитии гепатомегалии
Поджелудочная железа
Органы кроветворения
Нарушение утилизации железа и патология красной крови
Лейкоциты
Патологические синдромы  и заболевания в гематологии
Коагулопатии
Иммунокомпетентные клетки и их взаимодействие
Рост и развитие ребенка в различные периоды
Пограничные состояния новорожденных
Принципы вскармливания
Особенности вскармливания недоношенных детей
Формирование статических и психосоматических функций у доношенного ребенка на первом году жизни
Рост, развитие и питание детей

Наиболее частая причина появления отеков у детей — заболевания почек. Отеки появляются в местах наиболее гидрофобных, где много рыхлой клетчатки, а именно на лице, особенно на веках. Почечные отеки могут появляться очень быстро и довольно быстро исчезать. В тяжелых случаях отеки с лица могут распространяться на туловище по типу анасарки. Наряду с тканевыми отеками могут появляться скопления жидкости в полостях — брюшной, перикарде, плевре. Одновременно с развитием полостных отеков, могут формироваться отеки органов — печени, сердца, почечной ткани. Отеки могут быть локальными и распространенными, изменяться в зависимости от положения тела, т.е. смещаться. При осмотре ребенка обращает на себя внимание следующее: кожа над местом отека напряжена, гладкая, лоснящаяся, сглажены контуры отечных частей тела; при пальпации, с надавливанием пальцем на кожу, после снятия пальца — остается ямка. Если ткань склонна к задержке жидкости, будет положительной проба Мак Клюра-Олдрича (если ввести внутрикожно в область предплечья 0,2 мл изотонического раствора хлорида натрия, образуется небольшой волдырь, который в норме рассасывается в течение часа; при отечном синдроме волдырь рассасывается гораздо быстрее — в течение 5-10-15 минут).
Динамику отеков можно контролировать путем ежедневного взвешивания ребенка, а также измерением окружности живота. Довольно объективным контролем динамики отеков служит измерение суточного диуреза (соотношение между выпитой и выделенной жидкостью).

Патогенез возникновения отеков.

Под воздействием комплекса антиген-антитело происходит поражение сосудистой стенки капилляров, повышается ее проницаемость. Одновременно с поражением капилляров происходит повреждение базальной мембраны капиллярной стенки. Генерализованное повышение проницаемости капилляров приводит к тому, что из сосудистого русла в ткани начинает усиленно проникать не только вода, но и белок. Следовательно, при нефротическом синдроме повышается коллоидно-осмотическое давление межтканевой, межклеточной жидкости, что создает условия для повышения гидрофильности. Нарушение проницаемости клубочков приводит к усиленной протеинурии и способствует прогрессированию гипопротеинемии. В связи с потерей белка сывороткой крови, падает онкотическое давление плазмы, что еще больше увеличивает проницаемость сосудистой стенки и способствует нарастанию гипопротеинемических отеков. При падении белка крови ниже 50 г/л следует ожидать развития гипопротеинемических отеков. При поражении почек с мочой теряются в основном мелкодисперсные молекулы белка (альбумины), количество глобулинов снижается в меньшей степени. Однако следует заметить, что осмотическое давление обеспечивается не массой молекул, а их количеством в единице объема плазмы. Следовательно потеря мелкодисперсных альбуминов существенно снижает онкотическое давление крови, что не может не отразиться на степени отечного синдрома. Таким образом, гипопротеинемические отеки появляются не только при нефротическом синдроме, но и при белковом голодании, нарушении всасывания белка на уровне тонкого кишечника.
При задержке натрия в организме у ребенка также могут появляться отеки. Развитие отеков любого генеза связано в той или иной степени с гормональной системой «альдостерон — антидиуретический гормон››. Они призваны поддерживать в организме постоянство объема и ионного состава крови. Как только уменьшается объем циркулирующей крови падает, онкотическое давление и возникает раздражение рецепторов объема, расположенных в стенке правого предсердия и сонных артерий, включаются в действие защитные механизмы, направленные на поддержание внутрисосудистого объема. Усиливается продукция альдостерона корой надпочечников, и под действием его усиливается реабсорбция натрия стенкой почечных канальцев, накапливается натрий в крови и тканях, а с мочой выведение натрия резко снижается. Повышение концентрации ионов натрия в крови сопровождается раздражением осморецепторов, что активирует выделение гипофизом антидиуретического гормона, который усиливает реабсорбцию воды в дистальных канальцах. В кровеносном русле большой объем циркулирующей крови, но наличие порозности капилляров и гипоонкия плазмы не удерживают долго жидкость в кровеносном русле, и она уходит в ткани, что усиливает отечный синдром и делает его стабильным.
Отечный синдром может развиваться при острой задержке мочи, которая встречается при отравлении нефротоксичными веществами, в частности, солями тяжелых металлов. Острая задержка мочи может также возникнуть вследствие ишемии почки (кровопотеря, шок) и в терминальной стадии почечной недостаточности.

Нефротический синдром у детей

Нефротический синдром — это симптомокомплекс, который характеризуется выраженной протеинурией, гипопротеинемией, гиперлипидемией и выраженными отеками. Он может проявиться при различных заболеваниях: гломерулонефрите, сепсисе, коллагенозе, амилоидозе и других состояниях. К нефротическому синдрому приводят расстройства обмена веществ, в основном белкового и жирового, что сопровождается нарушением трофики стенки капилляра клубочков. Молекулы белка и липоиды попадают в большом количестве в первичную мочу, инфильтрируют стенку канальца, вызывая грубые дистрофические изменения в эпителиальных клетках. В норме же белок, попавший в первичную мочу, в эпителии почечных канальцев под воздействием ферментов превращается в аминокислоты и всасывается обратно в кровь.

Клинически нефротический синдром проявляется резко выраженными отеками. Лицо становится одутловатым, бледным, веки резко набухают, глазная щель сужена, по утрам глаза открываются с трудом. Отеки подвижные. Артериальное давление при этом не превышает норму, бывает даже снижено, т.к. уменьшен объем циркулирующей крови. Отечный синдром сопровождается олигурией. Удельный вес мочи за счет большого количества белка достигает 1030-1040 ед. плотности. Протеинурия составляет от 10 до 30 г/л. В осадке мочи обнаруживается значительное количество гиалиновых цилиндров, зернистых и восковидных. Выраженной лейкоцитурии и эритроцитурии при нефротическом синдроме не бывает. Длительная гиперпротеинурия приводит к гипопротеинемии, которая вновь усиливает поддержание безбелковых отеков.
Нефротический синдром сопровождается резким повышением липидов в плазме крови, что проявляется увеличением концентрации плазменного холестерина в 3-4 раза (до 15-20 ммоль/л).
Азотемия (остаточный азот и мочевина) при нефротическом синдроме длительное время отсутствует и не характерна для этого состояния.

Гипертензивный  синдром  у  детей

Генез его довольно сложный. Для его понимания необходимо помнить, что в почке имеется скопление особых клеток, которые располагаются у сосудистого полюса клубочка, в том месте, где приносящая артериола граничит с извитым канальцем. Эта структура носит название юкстагломерулярного аппарата. При ишемии почки здесь вырабатывается ренин. В свою очередь печень синтезирует ангиотензиноген (принадлежащий альфа-2-глобулиновой фракции плазмы), который под влиянием ренина в периферической крови переходит в ангиотензин-1. Значительная часть ангиотензина-1 под воздействием конвертирующего фермента в капиллярах легкого переходит в ангиотензин-2, обладающий более высокой гормональной активностью. Ангиотензин-1 и ангиотензин-2, объединяемые общим названием «ангиотензины» вызывают сужение сосудов, воздействуя на гладкомышечные клетки сосудистой стенки, а также активируя выброс корой надпочечников альдостерона (главным образом), в результате чего повышается артериальное давление.
Почечная артериальная гипертензия клинически проявляется головной болью, головокружением, шумом в ушах, тошнотой, рвотой. Характерно повышение систолического и диастолического давления. Артериальная гипертензия не может не отразиться на работе сердечно-сосудистой системы, что приводит к гипертрофии миокарда левого желудочка с характерными изменениями на ЭКГ. Однако, если почечная гипертензия достигает высоких цифр, еще до развития гипертрофии миокарда левого желудочка наступает острая левожелудочковая недостаточность с признаками стенокардии и даже отеком легких. Первичная гипертония может сопровождаться ретинопатией.
Почечная эклампсия возникает внезапно, вследствие резкого повышения внутричерепного давления, отека мозговой ткани и церебрального ангиоспазма. Проявляется сильнейшей головной болью, рвотой, кратковременной потерей сознания, судорогами, сопором, глубокой мозговой комой. Судороги могут повторяться под воздействием любых внешних раздражителей. Первоначально характер судорог тонический, затем они становятся клоническими. В этот период появляется разлитой цианоз кожи и слизистых, пенистое отделяемое изо рта, исчезает реакция зрачков на свет, они расширяются, имеет место непроизвольное мочеиспускание и отхождение кала. Длительность приступа почечной эклампсии занимает несколько минут, и на фоне проводимой терапии постепенно восстанавливается сознание. Однако следует иметь в виду, что судорожный синдром и потеря сознания могут быть и при эпилепсии, но для нее не характерен гипертензионный синдром, нет отеков, т.е. у больного нет гломерулонефрита.
Уремическая кома также может сопровождаться судорогами, но в таком случае больной длительно лечится по поводу хронической почечной недостаточности; азотемия постепенно нарастает и заканчивается уремической комой.
Почечная недостаточность включает в себя широкую симптоматику клинических проявлений, от отдельных признаков до расстройства всех функций почек. В зависимости от степени тяжести и длительности заболевания почечная недостаточность может быть острой и хронической. При острой почечной недостаточности, при остром гломерулонефрите или отравлении солями тяжелых металлов быстро нарастает олигурия или анурия, т.к. развивается острое нарушение кровообращения паренхимы почечной ткани и почечного кровотока. Это ведет к задержке в организме шлаков, которые обычно выводятся почками. В результате наступает нарушение водного и минерального обмена в организме ребенка. При доброкачественном течении почечной недостаточности и адекватной реакции на проводимую терапию через несколько дней анурическая или олигурическая фаза сменяется полиурической с выведением значительного количества минеральных солей, с последующим восстановлением функции канальцев нефрона и выздоровлением. Период от начала заболевания до выздоровления может затягиваться до 6 месяцев.
Клинически острая почечная недостаточность проходит как бы четыре стадии развития. Можно выделить начальную стадию, которая длится от нескольких часов до 6-7 дней. В клинике ведущими остаются симптомы основного заболевания (острые инфекционные заболевания, интоксикации, травмы, гемолитико-уремический синдром). Суточный диурез при этом уменьшен. Начальная стадия почечной недостаточности быстро переходит во вторую стадию — олигурическую или анурическую, когда диурез не превышает 30-50 мл, вплоть до полной анурии. Кожа становится сухой, ткани пастозными, нарушается водно-солевой обмен. В этой стадии может наступить гибель ребенка. Олигурическая стадия постепенно сменяется полиурической, когда на фоне мочегонных препаратов начинает нарастать диурез, с низким удельным весом мочи, снижением в крови продуктов метаболизма азота, нормализации анализа мочи (уменьшение цилиндров, эритроцитурии, постепенное нарастание удельного веса мочи до нормы) и затем — переход в самую благоприятную стадию — выздоровление, которое начинается с момента нормализации диуреза и может длиться от 3 до 6-8 месяцев.
При хронической почечной недостаточности также выделяют несколько этапов или стадий.
Первый этап — компенсаторный. При этом клинические проявления недостаточности полностью отсутствуют и могут быть обнаружены голыш при функциональных пробах (по Зимницкому, на концентрацию, реабсорбцию почечных канальцев). В пробе по Зимницкому будет иметь место «монотонный», низкий удельный вес 1010-1012. Считается, что первые признаки почечной недостаточности проявляются тогда, когда патологическим процессом охвачено около 1/4 паренхимы почечной ткани.
На втором этапе отмечаются более выраженные нарушения концентрационной функции почек и наблюдается рост остаточного азота до верхней границы нормы (0,4 ммоль/л) и мочевины (до 6-8 ммоль/л). Это в какой-то степени считается приспособительным механизмом. Наблюдается более стабильная гипостенурия, когда удельная плотность мочи в пробе Зимницкого не превышает 1008-1009. В этот период кожа и дыхательные пути включаются в выделительную функцию, становясь как бы третьей почкой. Мочевина выделяется кожей и дыхательными путями. Если же азотистые продукты обмена выделяются слизистой оболочкой желудка, возникает тошнота, иногда рвота. Еще одним компенсаторным механизмом является полиурия: в результате понижения реабсорбции воды в канальцах повышается количество выводимой мочи (светлой, низкого удельного веса); у ребенка появляется жажда.
Третий этап хронической почечной недостаточности — декомпенсация почечной функции. Почка теряет способность концентрировать мочу. Моча имеет малый удельный вес, резкая гипоизостенурия свидетельствует о гибели значительной части эпителия почечных канальцев. Нарушается кислотно-щелочное равновесие крови, а дистальные отделы канальца утрачивают способность удерживать натрий. Развивается гипонатриемия. Организм теряет щелочные ионы, растет ацидоз. Этот этап почечной недостаточности практически можно считать началом уремии. Появляется головная боль, сухость во рту, сонливость, потеря аппетита, уремический запах изо рта. Начинающаяся уремия может перейти в уремическую кому с потерей сознания.
Почечная недостаточность у детей встречается довольно часто, и скорость нарастания ее симптомов гораздо выше, чем у взрослых. Это объясняется меньшими компенсаторными способностями ребенка в силу возрастной незрелости почечных структур, а также незрелостью эндокринной и нервной систем. Более того, у детей проницаемость клеточных мембран выше, чем у взрослых, что приводит к более легкому проникновению метаболитов к органам и тканям, вызывая их токсическое поражение. Общая интоксикация сопровождается головной болью, нарушением сна, снижением памяти. Нарастает похудание, анемия, тромбоцитопения, которая может проявиться кровоточивостью. Нарастание уремической интоксикации приводит к нарушению сознания, и больной впадает в уремическую кому — возникает смена заторможенности и возбуждения, галлюцинации, нарушение ритма дыхания.
Хроническая почечная недостаточность делится по стадиям:

I А, Б ст. Клинически латентная форма, обратимая. Креатинин сыворотки крови не изменен (до 0,18 ммоль/л). Фильтрационная функция до 50%, остаточный азот и мочевина склонны к повышению.

II А, Б ст. С явной клинической симптоматикой, форма стабильная, прогрессирующая. Азотемия нарастает, повышается креатинин до 0,19- 0,44 ммоль/л (или 0,45-0,71 ммоль/л при II Б ст.). Фильтрация составляет от нормы 20-40% (при II А ст.) и 10-20% (при II Б ст.). Нарушается кислотно-щелочное равновесие крови, растет ацидоз.

III А, Б ст. Уремический синдром, артериальная гипертензия, анемия, креатинин достигает 0,71-1,24 ммоль/л, падает фильтрация до 5% от нормы. Нарастает недостаточность сердечно-сосудистой системы, появляется запах мочевины изо рта, кожи, возникают дистрофические изменения на слизистых.

Таким образом, почки служат не только органами выделения, но и гомеостатическими органами, поддерживающими постоянный состав жидкостей тела на фоне больших колебаний поступления в организм воды и солей. Недостаточное или избыточное ее потребление, чрезмерное потоотделение, нехватка или избыток солей — все это имело бы серьезные последствия для организма, если бы почки не могли приспосабливать свою деятельность к этим изменениям.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ

  1. Особенности строения почек и мочевыделительной системы у детей. Механизм образования первичной и вторичной мочи. Строение нефрона, его функции.
  2. Методика исследования почек.
  3. Функциональные пробы для исследования почек (клубочковая фильтрация, канальцевая реабсорбция, проба по Зимницкому), методика проведения.
  4. Физические и химические свойства мочи.
  5. Нормальный и патологический осадок мочи.
  6. Пробы Нечипоренко, Амбурже, Каковского-Аддиса.
  7. Экскреторная урография, методика проведения.
  8. Оценка результатов экскреторного исследования рентгенограмм (урограмм).
  9. Понятие о рефлюксе мочи.
  10. Патогенез отечного синдрома.
  11. Патогенез гипертензионного синдрома.
  12. Патогенез гематурического синдрома.
  13. Почечная недостаточность, ее степени.
  14. Понятие о почечной эклампсии.
  15. Дизметаболические нефропатии. Диагностика, патогенез.


 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы практической урологии детского возраста »