Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы педиатрии

Иммунокомпетентные клетки и их взаимодействие - Основы педиатрии

Оглавление
Основы педиатрии
Функция кожи у детей
Методика исследования кожи и подкожной клетчатки у детей
Гнойно-воспалительные поражения кожи
Лимфатическая система
Костный аппарат
Мышечная система
Органы дыхания
Топография легких у детей
Сердечно-сосудистая система
Аускультация сердца
Характеристика врожденных потоков сердца
Диагностика и лечение врожденных потоков сердца
Электрокардиография
Фонокардиографическое исследование
Почки
Методика исследования почек у детей
Основные клинические синдромы при поражении почек у детей
Органы пищеварения
Регуляция аппетита и секреции пищеварительных желез
Основные симптомы при заболеваниях ЖКТ
Методика исследования органов пищеварения
Микроскопическое исследование кала
Фиброгастродуоденоскопия и рентген органов пищеварения
Особенности печени и желчевыводящих путей
Исследование печени
Показатели метаболических процессов, связанных с особенностями развития печени
Воспалительные процессы, инфекции и их роль в развитии гепатомегалии
Поджелудочная железа
Органы кроветворения
Нарушение утилизации железа и патология красной крови
Лейкоциты
Патологические синдромы  и заболевания в гематологии
Коагулопатии
Иммунокомпетентные клетки и их взаимодействие
Рост и развитие ребенка в различные периоды
Пограничные состояния новорожденных
Принципы вскармливания
Особенности вскармливания недоношенных детей
Формирование статических и психосоматических функций у доношенного ребенка на первом году жизни
Рост, развитие и питание детей

Циркуляция иммунокомпетентных клеток во внутренней среде организма обеспечивает им лучший контакт с антигенами и передачу информации от клетки к клетке, из органа в орган. Центральным иммунным органом является вилочковая железа (тимус), регулирующая иммунокомпетентные клетки, «обучающая» стволовые клетки и выделяющая гормон, который программирует деятельность клеток в периферических органах. Если удалить тимус, наступит резкое подавление иммунитета. Под контролем тимуса находится клеточный и гуморальный иммунитет, а также антителообразование. Костный мозг продуцирует стволовые клетки, которые дифференцируются в клетки-предшественницы Т- и В- лимфоцигы. Т-клетки - гимус-зависимые, В- — бурса-зависимые. Аналогом сумки (бурсы) Фабрициуса птиц у человека является лимфоидный аппарат желудочно-кишечного тракта.
Дифференцировка В-лимфоцитов происходит из стволовых клеток и проходит две стадии. В первую стадию стволовые клетки проходят запрограммированную дифференцировку и получают возможность превратиться в иммуноглобулин-несущие В-лимфоциты, во второй стадии происходит их превращение в плазмоциты.
Т-лимфоциты делятся на антиген-реактивные и эффекторные клетки. Между ними имеются существенные различия. Для антиген-реактивных Т-лимфоцитов характерна большая продолжительность жизни, способность к длительной циркуляции. Для Т-эффекторов также характерна неоднородность, они подразделяются на четыре популяции:
Т-хелперы, Т-супрессоры, Т-киллеры, Т-продуценты медиаторов клеточного иммунитета. В периферической крови и иммунокомпетентных органах обнаружены специфические лимфоциты, не принадлежащие ни к Т-, ни к В -лимфоцитам. Они именуются нулевыми, способны синтезировать иммуноглобулины, обладают киллерной активностью и способны превратиться в В-клетки.
У здоровых людей в периферической крови обнаруживается 40-70% Т-лимфоцитов и 20-25% В-лимфоцитов. На поверхности В-лимфоцитов имеются иммуноглобулиновые рецепторы, что позволяет им удерживать до 150 тысяч молекул иммуноглобулинов. Поверхностные иммуноглобулиновые рецепторы обладают способностью быстрого передвижения и постоянного обновления. Доказано, что В-лимфоциты синтезируют в час 250-500 молекул иммуноглобулина М. Т-клетки участвуют в распознавании и эффекторной связи клеточного иммунитета на всевозможные антигены. В процессе формирования иммунного ответа происходит взаимодействие различных типов клеток, которое включает распознавание антигена, обмен информацией, дифференцировку различных типов клеток, клонеальную пролиферацию, синтез антител и развитие клеточного иммунитета.
Фаза распознавания антигена заключается во взаимодействии «макрофаг — Т-лимфоцит» или «макрофаг — В-лимфоцит».
Фаза антителообразования подразумевает взаимодействие Т-хелперов с В-лимфоцитами, Если же развивается толерантность, то Т-супрессоры взаимодействуют с Т-хелперами или В-лимфоцитами.
Таким образом, взаимодействие клеток является универсальным механизмом, который управляет иммунным ответом. Особенно велика роль Т- и В-лимфоцитов при инфекционных заболеваниях. В-лимфоциты осуществляют защиту против самых разнообразных инфекций, продуцируя антитела, которые направлены непосредственно на возбудителя. Находясь также под влиянием липополисахаридов, В-клетки привлекают макрофаги в очаг воспаления. При ослаблении функции В-лимфоцитов резко снижается сопротивляемость к ряду инфекций. Т-лимфоциты, в свою очередь, являются распознавателями компонентов чужеродного антигена, участвуют в антителообразовании и усиливают бактерицидную функцию макрофагов путем синтеза медиаторов. При недостаточности Т-системы, при гипоплазии тимуса или длительном употреблении иммунодепрессантов, резко снижается сопротивляемость ко многим инфекциям. Следовательно, оценка функции различных иммунокомпетентных клеток является жизненно необходимым компонентом в комплексе обследования инфекционных больных.
Изучение иммунной системы, иммунного ответа необходимо начинать с определения «антитело». Антитело — это белковая молекула, синтезируемая определенным типом клеток в ответ на попадание в организм чужеродных веществ, обладающих антигенными свойствами. Главным свойством антител является их многообразие и специфичность. Количество антигенов в природе, с которыми встречается организм, очень велико. К ним относятся микроорганизмы, аллергены, лекарственные препараты, а также органы и ткани, используемые при трансплантации и переливании крови и ее ингредиентов. Конечным эффектором взаимодействия антитела и антигена является нейтрализация последнего. Но не всякое антитело воздействует на любой антиген. Необходима специфичность синтеза антител относительно определенного антигена.
Антитела получили название иммуноглобулинов. Каждый здоровый организм наделен способностью синтезировать великое множество различных антител, способных распознавать всевозможные белковые чужеродные молекулы. Чужеродная белковая молекула именуется антигеном или иммуногеном. Но антигеном может быть не только белковая молекула, но и мукополисахарид, микроорганизм, токсин. Структура молекулы иммуноглобулина зависит от состава аминокислот и последовательности их соединения. Все иммуноглобулины объединяются в классы и представлены в виде IgG, IgM, IgA, IgE, IgD. Синтез антител происходит в красной пульпе и фолликулах селезенки, лимфатических узлах, костном мозге, пейеровых бляшках, печени, легких. Клетки, продуцирующие антитела, являются прямыми потомками клеток, которые подверглись контакту с антигеном. Антителопродуценты (плазматические клетки) происходят из стволовых клеток костного мозга, пройдя стадию предшественников — В-лимфоцитов.
Взаимодействие иммунокомпетентных клеток с антигеном зависит от концентрации последнего, состояния макроорганизма, состояния макрофагов, Для синтеза антител достаточен кратковременный контакт антигена с иммунокомпетентными клетками (10-15 минут), синтезированные антитела довольно быстро выделяются из клетки (через 30-40 минут). Период между введением антигена в организм и обнаружением антитела в сыворотке называется латентным. Некоторые В-лимфоциты начинают продуцировать антитела почти с момента контакта с антигеном, но обнаружить их циркуляцию, естественно, не удается. Синтез антител нарастает и достигает максимума через 10-15 дней, затем определенное время удерживается стабильно, начинает постепенно уменьшаться, но в общей сложности продолжается около 150-200 дней. Первоначально начинается синтез IgM, достигая максимума ко 2-4 дню, после чего начинается синтез IgG. Если контакт с антигеном происходит впервые, говорят о первичном ответе. После первичного ответа остается некоторое число клеток, сохраняющих «память» об антигене. При повторном контакте с антигеном, благодаря этому развивается быстрая продукция антител. В таком случае речь пойдет о вторичном ответе. При этом резко увеличивается число антителопродуцирующих клеток и укорачивается время их генерации (до 5-6 часов). Первые антителопродуцирующие клетки при первичном ответе появляются в лимфоузлах и селезенке на 4 день, а при вторичном ответе — уже через 48 часов. Максимум антител при вторичном ответе также достигается раньше — на 3-5 день, по сравнению с 10-15 днем при первичном ответе. Следует отметить, что вторичный ответ разовьется только тогда, когда произойдет переключение синтеза IgM на синтез IgG. При первичном ответе число клеток иммунной памяти прогрессивно увеличивается в течение 15-20 дней, а затем в течение нескольких месяцев остается постоянным.
Антитела, объединенные в классы иммуноглобулинов, обладают различными физическими, химическими, биологическими, антигенными свойствами. Активность связывания антител обозначается понятиями аффинитет («сродство») и авидность («жадность»). Лучше всего аффинитет антител к своему антигену. Правда, антитела будут реагировать и с другими антигенами, но эффект будет ниже. Основная роль антител — защита целостности макроорганизма от чужеродных веществ и организмов. Антитела могут «атаковать» чужеродные субстанции в крови, лимфоузлах, слизистых оболочках. IgG играют ведущую роль в защите от вирусов и бактерий, в частности, кори, ветряной оспы, бешенства, столбняка, малярии. IgG проникают через плаценту, предохраняют плод и новорожденного от инфекции и других антигенов. Содержание IgG в сыворотке крови зависит от возраста и составляет: у новорожденных — 3,9 г/л, в возрасте 4-6 месяцев — 3,92 г/л, 7-12 месяцев — 6,38 г/ л, 1-3 года — 8,22 г/л, 4-5 лет — 8,83 г/л, 6-8 лет — 9,67 г/л, 9- 12 лет — 9,45 г/л, 12-16 лет - 9,44 г/л.
IgM — главный класс иммуноглобулинов, синтезируется уже внутриутробно, выполняет защитную роль от инфекций, способен нейтрализовать вирус и блокировать бактерии, активирует комплемент. Содержание IgM в сыворотке крови составляет: у новорожденных — 0,49 г/л, 4-6 месяцев — 0,85 г/л, 7-12 месяцев — 0,95 г/л, 1-3 года —0,8 г/л, 4-5 лет — 0,84 г/л, 6-8 лет — 1,02 г/л, 9-11 лет — 0,933 г/л, 12-16 лет — 0,91 г/л.
IgA играет роль в местном иммунитете, особенно при заболеваниях респираторного тракта и желудочно-кишечного, активизирует комплемент и фагоцитоз. Содержание IgA в сыворотке крови составляет: у новорожденных — 0,23 г/л, 4-6 месяцев — 0,71 г/л, 7-12 месяцев — 0,77 г/л; 1-3 года — 1,24 г/л, 4-6 лет — 1,43 г/л, 6-8 лет — 1,82 г/л, 9-11 лет — 2,18 г/л, 12-16 лет — 2,58 г/л.
Функция IgD до конца еще не изучена, его обнаруживают в миндалинах и аденоидах, он обладает антивирусной активностью, активирует комплемент. Его количественное содержание в сыворотке не уточнено.
IgE способен активировать макрофаги и эозинофилы, усиливает фагоцитоз.

ФАГОЦИТОЗ И ИММУНИТЕТ

Все клетки, обладающие фагоцитарной функцией, подразделяются на микрофаги и макрофаги, ведущим является не размер клетки, а ее фагоцитарная активность. Среди макрофагов различают циркулирующие и оседлые клетки. К циркулирующим макрофагам относятся моноциты периферической крови, а оседлые (тканевые) макрофаги — альвеолярные, печеночные, селезеночные, плевральные, лимфоузловые. Структура фагоцитов зависит от источника их происхождения. В макро- и микрофагах содержатся лизосомальные ферменты (кислая фосфатаза, лизоцим, миелопероксидаза), что обеспечивает их воздействие на антиген. Под влиянием различных факторов мононуклеар может приобретать способность к фагоцитозу. Фагоцитоз проходит в несколько этапов: хемотаксис, прилипание частиц к поверхности фагоцита, затем постепенное погружение частицы в клетку, переваривание ее и удаление отходов. При этом для активного фагоцитоза необходимо достаточное количество кислорода, увеличение в связи с этим аэробного и анаэробного гликолиза. Одной из важных функций макрофагов является их бактерицидная активность. Многие микроорганизмы очень быстро разрушаются макрофагом, но существуют и такие, которые способны длительно паразитировать внутриклеточно, размножаться и обеспечивать этим волнообразное течение заболевания.
Таким образом, образование антител в организме подвержено определенной закономерности и может быть представлено следующим:

  1. У каждого макроорганизма имеется широкий набор лимфоцитов, но каждый лимфоцит способен распознать свой специфический антиген.
  2. Специфичность антитела зависит от аминокислотной последовательности.
  3. Каждая клетка во время созревания образует определенное количество антител, которые встраиваются в плазматическую мембрану и играют роль рецепторов для комплементарного антигена.
  4. Взаимодействие антигена со зрелым лимфоцитом стимулирует его к образованию антител.
  5. Плазматические клетки в пределах одного клона идентичны, следовательно, они производят одни и те же антитела.
  6. Клетки памяти продолжают жить и после инактивации антигена и при повторном появлении последнего обеспечивают быстрый иммунный ответ.

Различают несколько видов иммунитета: естественный (пассивный и активный), искусственный (пассивный и активный).
Естественный активный иммунитет вырабатывается в ответ на попадание в организм инфекционного агента. Клетки иммунной памяти, которые образовались при первой встрече с антигеном, способны стимулировать выработку значительного количества антител при повторном воздействии того же антигена. Этот вид иммунитета довольно стойкий и нередко пожизненный. Примером может служить корь, коклюш, брюшной тиф.
При естественном пассивном иммунитете антитела передаются от одного индивидуума к другому. Длительность такого иммунитета в организме кратковременная, т.к. происходит постепенное разрушение иммунных комплексов, или же антитела, выполнившие свою функцию, утрачивают свою активность. Примером может служить переход материнских антител трансплацентарно к плоду или с молоком матери. Пассивный естественный иммунитет защищает новорожденного до тех пор, пока у него не сформируется собственная иммунная защита.
Пассивный приобретенный иммунитет создается в организме искусственным путем, при введении готовых специфических антител, которые образовались в организме человека (или животного), специально иммунизированного. Так, противостолбнячный анатоксин получают после иммунизации лошадей, используя затем его для профилактики столбняка у человека. Если иммунизировать беременную женщину препаратами антистафилококкового анатоксина, можно получить эффективный препарат — антистафилококковый гамма-глобулин плацентарной крови. Он с успехом применяется для лечения сепсиса, т.к. содержит антитела против стафилококка.
Если же вводить в организм небольшое количество антигена в виде вакцин, можно получить приобретенный активный иммунитет. Этот процесс носит название вакцинации. Небольшая доза вводимого антигена не представляет для организма опасности, т.к. вирулентные свойства антигена ослаблены. Ребенок не даст при этом клиническую симптоматику заболевания, но у него прекрасно вырабатываются антитела к введенному антигену. Если же вводить повторно антиген, можно добиться продолжительного образования антител, способных долгое время обеспечивать специфическую защиту организма от болезней. Для вакцинации применяют и анатоксины (образуемые микроорганизмами эндотоксины, обезвреженные формальдегидом, но сохранившие свои антигенные свойства). Убитые микроорганизмы и бактерии, введенные в организм, также сохраняют способность вызывать иммунный ответ. Ослабленные живые вакцины применяются для вакцинации против кори, туберкулеза, краснухи и полиомиелита.

СИСТЕМА ИНТЕРФЕРОНА

Интерферон представляет собой целый ряд белковых молекул со сходными свойствами, препятствующих размножению вирусов. Образование интерферона идет в ответ на вирусную инфекцию. При этом происходит следующее: вирус, внедрившись в клетку, начинает размножаться, а клетка-хозяин в ответ начинает продуцировать интерферон. Выйдя из клетки, интерферон вступает в контакт со здоровой клеткой и делает ее невосприимчивой к вирусу. Сам же интерферон не обладает прямым противовирусным действием, но вызывает в клетке ткани изменения, которые не дают возможности вирусу размножаться. Образование в ответ на внедрение вируса интерферона — не единственный путь, т.к. возможна его выработка в ответ на действие эндотоксинов, нуклеотидов.
Биологическая активность интерферона очень высокая. Достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку устойчивой к вирусной инфекции. Интерферон способен подавить размножение клеточных популяций, размножение клеток, изменение клеточных мембран. Таким образом, интерфероновая система выполняет важную защитную роль в организме человека от вирусной атаки.

ЛИЗОЦИМ

Лизоцим является ферментом белковой природы, способным разрушать мукополисахариды оболочки микробов и бактерий. Он содержится в слюне, слезах, слизистой оболочке дыхательных путей, желудочно- кишечного тракта. Особенно много содержится лизоцима в лейкоцитах. Лизоцим играет важную роль в поддержании местного иммунитета и действует совместно с секреторными иммуноглобулинами.

КОМПЛЕМЕНТ

Немаловажную роль в защите организма выполняет комплемент, способный лизировать бактерии, сенсибилизированные антителами. Комплемент — эго сложный сывороточный белок, состоящий из 9 компонентов, усиливающий фагоцитоз. Образование иммунных комплексов, нейтрализация вирусов антителами происходит под воздействием комплемента. Однако, при определенных условиях комплемент может способствовать повреждению собственных тканей, вызывая как бы аутоиммунный ответ при гломерулонефрите, системной красной волчанке.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ИММУНИТЕТА

Недостаточность иммунитета может быть наследственной, транзиторной, приобретенной. При этом может наблюдаться клеточный, гуморальный и смешанный дефицит. Дефицит клеточного иммунитета наблюдается у новорожденных и грудных детей, что проявляется нередко частыми вирусными заболеваниями, поражением кожи и слизистых (молочница, стоматит, кандидоз, пиодермия, псевдотуберкулез), частые диареи. Дефицит гуморального иммунитета встречается, к счастью, довольно редко в виде агамма-глобулинемии, проявляется во втором полугодии жизни, когда исчезают трансплацентарные материнские иммуноглобулины. У детей чаще бывает транзиторное снижение иммуноглобулинов или приобретенная дисиммуноглобулонемия (снижение IgA, IgM). Если наблюдается дефицит IgA, ребенок подвергается рецидивирующим инфекциям органов дыхания и желудочно-кишечного тракта. При дефиците IgM тяжело протекают инфекционные заболевания, вызванные грамотрицательной флорой.
Таким образом, обеспечение здоровья ребенку или взрослому осуществляется иммунными процессами, которые должны быть адекватными воздействию антигенных структур. Чрезмерное повышение активности организма при выработке защитных механизмов приводит к гиперчувствительности и аллергическим реакциям, а снижение иммунной активности сопровождается нескончаемыми рецидивами заболеваний и тяжелым инфекционным процессом. Наряду с тем, что иммунокомпетентные клетки выполняют защитную функцию для организма, встречаются их патологические реакции. Они могут быть в виде патологических на собственные антигены, когда иммунная система воспринимает их как патологические. В организме может возникать сильная патологическая реакция на антиген, но с необычным побочным эффектом, когда происходит повреждение тканей. В таких случаях речь идет об аллергии. Нередко наблюдаются снижение работоспособности иммунокомпетентных клеток вырабатывать иммунный ответ на чужеродные антигены, и тогда следует говорить об иммунодефицитных заболеваниях. Иммунодефицитные состояния чаще носят врожденный характер, а аллергия и аутоиммунная реакция — приобретенный.
Иммунокомпетентные клетки в норме не способны реагировать на собственные компоненты, но по тем или иным причинам, в организме появляются собственные модифицированные (измененные) антигены, которые хорошо распознаются иммунокомпетентными клетками и на них вырабатываются антитела. Также известны случаи, когда иммунокомпетентные клетки реагируют на нормальные, неизмененные собственные ткани. Такой способностью иногда обладают В-лимфоциты, синтезируя антитела к собственным эритроцитам, коллагеновым волокнам. Исчезновение устойчивости иммунокомпетентных клеток к собственным антигенам может быть под влиянием микробных агентов, стрессовых реакций, когда иммунокомпетентные клетки, начав реакцию на чужеродный антиген, начинают распознавать собственные ткани как чужеродные. Причем чужеродный антиген первоначально воздействует направленно на те или иные ткани, а затем формируется иммунный ответ против тех тканей, которые подверглись деструкции под воздействием комплекса «антиген-антитело». Чужеродные агенты (лекарственные, химические), вирусы, бактерии могут при попадании в организм соединяться с белками, вызывая такие изменения в клетках хозяина, что они распознаются иммунными клетками как чужеродные. Это сопровождается подавлением функции Т-лимфоцитов, и развивается гиперфункция В-клеток, а в тимусе при аутоиммунных процессах нередко обнаруживается атрофия корковой зоны, что приводит к недостаточности тимического фактора.
Проведенные исследования позволили уточнить пути заражения детей вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). К ним относятся: вертикальный путь (трансплацентарно, во время и после родов), парентеральный путь (при внутривенных введениях лекарств, переливании крови и ее компонентов). Дети чаще инфицируются при внутривенных вливаниях (до 46% всех инфицированных). При этом различают бессимптомное вирусоносительство и четыре клинических стадии болезни:

  1. начальная (острая) с возможным в последующем латентным течением;
  2. персистирующей генерализованная лимфаденопатия;
  3. СПИД-ассоциированный комплекс (или преСПИД);
  4. финальная стадия ВИЧ-инфекции.

Заподозрить наличие ВИЧ-инфекции у детей поможет принадлежность их родителей к «группам риска», частые стационарные обследования, контакты обследуемого ребенка с больным СПИДом. В иммунологической диагностике инфицирования ВИЧ на первый план выступают методы по обнаружению у обследуемых антител к возбудителю. Это иммуноферментный анализ (ИФА) и иммуноблотинг. Материалом для исследования служит кровь, лимфа, спиномозговая жидкость, вагинальные и цервикальные выделения, слюна, слезная жидкость, грудное молоко.
Основу ИФА составляет комплекс «антиген-антитело, обнаруживаемый колориметрическим методом (иммунохимическая реакция).
Иммуноблотинг представляет собой метод контроля специфичности антител, выявляемых в иммуноферментном анализе, когда происходит фиксация антител в сыворотке обследуемых к отдельным белкам возбудителя СПИДа. Методом иммуноблогинга удается получить результаты, отличающиеся высокой точностью и достоверностью.
Иммунная система защищает организм от различных повреждающих факторов внутреннего и внешнего генеза, выполняя роль иммунного надзора. Она обеспечивает защиту от вирусной, бактериальной, грибковой инфекции, участвует в противоопухолевой защите, осуществляет разрушение, выведение и утилизацию отмирающих тканевых структур, своих мутированных, ставших «чужими» клеток, а также отторгает трансплантированные клетки, органы и ткани.
Таким образом, иммунная система — это многокомпонентная, сбалансированная сеть Т- и В-подсистем, макрофагов и нейтрофильных гранулоцитов, находящихся в постоянном взаимодействии. От состояния иммунной системы зависит исход ответа организма на внедрение болезнетворных агентов, вероятность возникновения аутоиммунных, аллергических и опухолевых процессов.
Аномальное функционирование иммунной системы приводит к первичными вторичным иммунодефицитам, аллергическим и аутоиммунным заболеваниям (связанных с гипо- или гиперфункцией отдельных звеньев иммунной системы), лимфопролиферативным заболеваниям (острые и хронические лимфолейкозы, лимфомы, лимфосаркомы), СПИД.
Правильный иммунологический диагноз — инструмент адекватной терапии, прогноза и исхода заболевания. В ряде хронических заболеваний основополагающей является вторичная иммунная недостаточность. Вторичный иммунодефицитный синдром (ВИДС), в отличие от первичного, не связан с генетическим блоком какого-либо звена иммунитета. Он развивается под влиянием самых разнообразных факторов, действующих на первоначально неизмененную иммунную систему.
Разработана классификация вторичных иммунодефицитных состояний. Она предусматривает:

  1. Этиологию и характер течения ВИДС (острые, возникающие при травмах, ожогах, стрессах, тяжелой вирусной инфекции, массивной антибактериальной терапии, применении иммунодепрессантов).
  2. Уровень повреждения местного иммунного ответа (верхние или нижние дыхательные пути, кожа, слизистые оболочки, контактирующие с внешней средой, или повреждения общего иммунного ответа).
  3. Характер повреждения — изолированные и комбинированные повреждения иммунной системы. К изолированным относят дефекты клеточного иммунитета (дефицит Т- и В-лимфоцитов), дефекты гуморального иммунитета (IgA, IgG, IgM), дисгамма-глобулинемия за счет неполного дефицита иммуноглобулинов или дефекты в системе нейтрофильных гранулоцитов (нарушение хемотаксиса, адгезии, переваривающей активности). К комбинированным повреждениям относят сочетание повреждения Т- клеточного и гуморального иммунитета с системой повреждения нейтрофильных гранулоцитов.

Часто болеющие дети (от 10 до 20 раз в год вирусная инфекция) имеют как изолированную, так и комбинированную недостаточность иммунной системы. При гнойно-септических заболеваниях, поражениях желудочно-кишечного тракта в виде пищевой аллергии, сочетающейся с дермореспираторной аллергией, также имеет место изолированный или комбинированный дефект иммунной системы.

АЛЛЕРГИЯ

АЛЛЕРГИЯ с полной ответственностью и обоснованием может рассматриваться как извращенный иммунный ответ.
Аллергические реакции можно разделить:

  1. Реакции, обусловленные соединением антигена (реагина) с антителом, при вовлечении в процесс тучных клеток, выделяющих растворимые медиаторы воспаления.
  2. Цитотоксические реакции, при которых взаимодействие комплекса антиген-антитело происходит на базальной мембране клеток при участии комплемента.
  3. Реакции, обусловленные циркулирующими готовыми комплексами «антиген-антитело».
  4. Реакция гиперчувствительности замедленного типа под воздействием сенсибилизации ранее Т-лимфоцитов.

Следовательно, аллергия рассматривается как феномен приобретенного иммунитета со всеми патологическими реакциями повышенной реактивности. Аллергические реакции всегда сугубо специфичны, сопровождаются клеточной деструкцией. Они могут быть немедленного и замедленного типа.
Аллергия немедленного типа протекает в три фалы: а) иммунная реакция «антиген-антитело», б) патофизиологическая — повреждение тканей, нарушение их функции, в) патохимическая - выделение биологически активных веществ. Примером аллергической реакции немедленного типа могут служить анафилактический шок, бронхиальная астма, крапивница, отек Квинке и др.
Аллергия замедленного типа также протекает в 3 этапа: а) соединение антигена с Т-клетками, б) выделение биологически активных веществ, в) повреждение тканей.
Разница аллергических реакций немедленного и замедленного типа заключается в том, что в первом случае выделение биологически активных веществ происходит при повреждении базофилов и тучных клеток, а во втором случае биологически активные вещества синтезируются Т- лимфоцитами.
Следует отметить, что при одних условиях аллергические реакции организма развиваются, а при других — нет. Однако аллергию всегда необходимо рассматривать как вторичный иммунный ответ, ибо реакция антигена может протекать с многочисленными клетками памяти или их «продуктами» — антителами.
Гипофункция иммунной системы может наступить при ожоге, тяжелой травме, дистрофии. И в каждом конкретном случае необходима своевременная терапия, связанная либо с устранением патологических воздействий на организм, либо коррекция иммунной защиты.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ

  1. Иммунная система ребенка. Основные понятия о клеточном и гуморальном иммунитете.
  2. Иммунодефицитные состояния, дисбаланс иммунных систем. Основные понятия.
  3. Патофизиологические понятия об аллергии.
  4. Типы аллергических реакций.


 
« Основы гистологии   Основы практической урологии детского возраста »