Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы педиатрии

Топография легких у детей - Основы педиатрии

Оглавление
Основы педиатрии
Функция кожи у детей
Методика исследования кожи и подкожной клетчатки у детей
Гнойно-воспалительные поражения кожи
Лимфатическая система
Костный аппарат
Мышечная система
Органы дыхания
Топография легких у детей
Сердечно-сосудистая система
Аускультация сердца
Характеристика врожденных потоков сердца
Диагностика и лечение врожденных потоков сердца
Электрокардиография
Фонокардиографическое исследование
Почки
Методика исследования почек у детей
Основные клинические синдромы при поражении почек у детей
Органы пищеварения
Регуляция аппетита и секреции пищеварительных желез
Основные симптомы при заболеваниях ЖКТ
Методика исследования органов пищеварения
Микроскопическое исследование кала
Фиброгастродуоденоскопия и рентген органов пищеварения
Особенности печени и желчевыводящих путей
Исследование печени
Показатели метаболических процессов, связанных с особенностями развития печени
Воспалительные процессы, инфекции и их роль в развитии гепатомегалии
Поджелудочная железа
Органы кроветворения
Нарушение утилизации железа и патология красной крови
Лейкоциты
Патологические синдромы  и заболевания в гематологии
Коагулопатии
Иммунокомпетентные клетки и их взаимодействие
Рост и развитие ребенка в различные периоды
Пограничные состояния новорожденных
Принципы вскармливания
Особенности вскармливания недоношенных детей
Формирование статических и психосоматических функций у доношенного ребенка на первом году жизни
Рост, развитие и питание детей

Определение границ легких у детей имеет большое значение, особенно при заболеваниях бронхо-легочной системы.
Верхняя граница легких у детей определяется не всегда и зависит от возраста. У дошкольников верхушка легких не выступает из-за ключиц. Нижняя граница легких определяется по следующим линиям:
Проекция долей легкого на грудную клетку следующая: спереди слева располагается верхняя доля, спереди справа — верхняя и средняя, граница между ними проходит по четвертому ребру; сзади справа на уровне гребня лопаток проходят границы между верхней и нижней долями. Легкие имеют сегментарное строение. Каждый сегмент напоминает вид конуса или пирамиды с вершиной, направленной к корню легкого. В правом легком имеется 10 сегментов, в левом - 9. Каждый сегмент отделен друг от друга межсегментарной перегородкой, представляющей собой эластическую соединительную ткань. Анатомической и функциональной особенностью сегмента является его автономная вентиляция. Верхняя доля как справа, так и слева имеет по 3 сегмента: верхне-верхушечный, верхнезадний, верхне-передний. Средняя правая доля состоит из 2 сегментов: передне-боковой, расположенный сзади, и средне-передний, расположенный медиально. В левом легком, не имеющем средней доли, имеется 2 язычковых сегмента — верхне-язычковый и нижне-язычковый. Нижняя доля правого легкого состоит из 5 сегментов, все они базальные — верхушечный, медиальный, передний, боковой, задний. В нижней доле левого легкого имеется 4 сегмента - верхушечный, передний, задний боковой. Сзади располагаются верхне-задний сегмент верхней доли базально-задний в нижней доле. Наиболее часто воспаляется шестой сегмент, т.к. он недостаточно дренируется.
В связи с тем, что легочная ткань ребенка недостаточно воздушна в раннем возрасте, в задне-нижних отделах из-за неглубокого дыхания и гиповентиляции чаще всего формируются ателектазы. Способствуя развитию ателектазов недостаточная продукция альвеолярными клеткам сурфактанта. Сурфактант представляет собой белково-липидную пленку выстилающую альвеолы и не дающую им спадаться. У недоношенных новорожденных дефицит выработки сурфактанта особенно велик, что служит часто причиной ателектазов легких.
Диафрагма у ребенка принимает активное участие в акте дыхания обеспечивая в значительной степени глубину вдоха. Чем слабее сокращается диафрагма, тем поверхностнее дыхание. Вентиляция легких может значительно сокращаться из-за уменьшения экскурсии диафрагмы при метеоризме кишечника, парезе кишечника, большом газовом пузыре желудка, а также при сильном увеличении размеров печени и селезенки.
дыхания, напряженность газообмена и быстрое развитие дыхательной недостаточности. Абсолютная и относительная глубина дыхания у ребенка значительно меньше, чем у взрослого, и увеличивается при крике в 4-5 раз. Чем моложе ребенок, тем число дыханий чаще, этим компенсируется поверхностный тип дыхания.
У новорожденного ребенка ритм дыхания неправильный из-за коротких пауз по 5-7 секунд. Причина апноэ связана с незрелостью дыхательного центра, особенно у недоношенных детей. Частые апноэ хорошо ликвидируются при помещении ребенка в кислородную палатку или при подведении кислорода через носовой катетер, через аппарат Боброва.
Частота дыхания подсчитывается в состоянии покоя (или сна). Можно подсчитывать по экскурсии грудной клетки или через фонендоскоп по дыхательным шумам. Можно подсчитывать частоту дыхания, положив руку на грудную клетку или на живот. У новорожденных частота дыхания составляет 40-60 в минуту, в конце первого года жизни достигает 30- 35, у дошкольников — 20-25, а у школьников 18-20 в минуту. На частоту дыхания влияют физическая нагрузка, эмоциональная реакция, стресс, испуг, боль, интоксикация, изменение температуры тела, поражение вещества головного мозга, инфекционные заболевания.
Изменения частоты и ритма дыхания оказывают влияние на состояние ребенка, цвет кожных покровов, слизистых оболочек, вспомогательной мускулатуры, принимающей участие в акте дыхания.
Прежде чем приступить к осмотру ребенка, необходимо изучить анамнез и жалобы, выяснить все неблагоприятные факторы, влияющие на беременность и внутриутробное развитие плода, особенно если речь идет о ребенке раннего возраста. Нередко истоки настоящего заболевания имеют свое начало во внутриутробном или интранатальном периоде. Хороший врач, изучая течение беременности и родов, может и должен прогнозировать состояние новорожденного, своевременно проводить коррекцию лечения и предупреждения возможных осложнений. Особое внимание обращается на цвет кожных покровов и слизистых. Синюшный (цианотичный) оттенок кожи может быть следствием заболевания органов дыхания, при расстройстве микроциркуляции, отравлении угарным газом, асфиксии или аспирации.
Цианоз может быть преходящим и постоянным, может появляться после купания, при тугом пеленании, кормлении, затрудненном дыхании через нос. Цианоз бывает локализованным (носогубного треугольника, лица, кончиков пальцев, ушных раковин) и разлитым.
Немалое диагностическое значение имеет звучность голоса. При поражении гортани голос сиплый, низкий, вплоть до полного отсутствия (афония). Носовой оттенок, гнусавость часто наблюдается при аденоидите, гайморите, хроническом рините, парезе мягкого неба, ангине, заглоточном абсцессе.
Поражение верхних дыхательных путей, как правило, сопровождается кашлем. Он может быть приступообразным, продолжительным, мучительным, коротким, лающим, болезненным, сухим и влажным, в различное время суток усиливаясь или ослабевая.
Короткие, частые кашлевые толчки без продукции слизи бывают при следующих заболеваниях:

  1. Острая респираторная вирусная инфекция (аденовирусная, энтеровирусная, парагриппозная) сопровождается ларингитом, ларинготрахеитом или бронхитом, у грудных детей — бронхиолитом. Начальный период кори или коклюша также может проявляться сухими кашлем.
  2. Начинающаяся бронхиальная астма (реакция на домашнюю пыль, перо подушки), особенно при засыпании ребенка, в утренние часы или после физической нагрузки.
  3. Начинающаяся пневмония, до периода разрешения, сопровождается в первые 2-3 дня сухим кашлем.
  4. Рефлекторный кашель или дыхание через рот наиболее часто наблюдается при аденоидных разрастаниях, во время ношения зубной пластинки, выравнивающей прикус.
  5. Рефлекторный кашель вследствие раздражения блуждающего нерва (аномалия дуги аорты, аневризма аорты, флебэктазия подключичной вены после длительного стояния подключичного катетера).
  6. Застой крови в малом круге кровообращения при врожденных пороках сердца (незаращение баталлова протока, дефект межпредсердной, межжелудочковой перегородки, атриовентрикулярная коммуникация), а также при прогрессирующей левожелудочковой недостаточности.
  7. Кашлевой тик у ребенка с невропатией, особенно в присутствии взрослых.

Влажный кашель возникает вслед за глубоким вдохом и сопровождается откашливанием слизистой или слизисто-гнойной мокроты.
Он наблюдается при:

  1. Пневмонии в стадии разрешения.
  2. Бронхите и бронхиолите, бронхоэктазах.
  3. Аспирационной пневмонии.
  4. Инфекционно-аллергической бронхиальной астме.
  5. Коклюш в период разгара.
  6. Муковисцидоз, легочная форма.

Влажный кашель иногда может быть с примесью крови. При этом необходимо исключить заболевания ротоглотки (десна, слизистая носа, язык), аспирацию инородного тела, абсцесс легкого, кавернозный туберкулез, бронхоэктатическую болезнь.
Дыхание у ребенка имеет существенное различие в зависимости от возраста. Дыхательные шумы возникают в результате колебаний эластической ткани альвеолярных стенок, в момент заполнения их воздухом во время вдоха. Заполнение всех альвеол воздухом происходит неодновременно, а последовательно. Звуки, возникающие при заполнении каждой альвеолы, в сумме дают продолжительный шум, прослушиваемый на протяжении всей фазы вдоха
У детей различают пуэрильное и переходное дыхание. При пуэрильном дыхании продолжительность фазы вдоха и выдоха равны между собой. Это является физиологической особенностью детей раннего возраста Переход от пуэрильного к везикулярному дыханию происходит постепенно, зависит от индивидуальных особенностей детского организма, степени его физиологической зрелости и физического развития. Фаза переходного дыхания приходится на возраст 5-7 лет. После 7 лет дыхание у детей становится везикулярным, соотношение фаз вдоха и выдоха составляет 2:1 или 3:1.
При пуэрильном дыхании одинаковость фаз вдоха и выдоха объясняется особенностью строения грудной клетки, относительной узостью просвета дыхательных путей и недоразвитостью эластических волокон в интерстициальной ткани легкого. Пуэрильный тип дыхания у детей старшего возраста и взрослых следует рассматривать как патологическое усиленное дыхание, обусловленное затрудненным прохождением воздуха при выдохе при бронхоспазме или отеке слизистой оболочки бронха.
Везикулярное дыхание характеризуется длинной фазой вдоха и укорочением фазы выдоха. Выдох по времени составляет 1/2 или 1/3 вдоха. Над всей поверхностью легких степень везикулярного дыхания неодинакова. Везикулярное дыхание лучше выслушивается на передней поверхности грудной клетки, во втором межреберье, в аксиллярной области, на уровне угла лопатки. Здесь лучший доступ к поверхности массы дышащего легкого. В области верхушек легкого, нижнем крае везикулярное дыхание несколько слабее. Но соотношение фазы вдоха и выдоха остаются неизменным.
В зависимости от физического развития ребенка, толщины подкожножировой клетчатки везикулярное (или пуэрильное) дыхание может меняться. Так у тучных детей, паратрофичных, с толстым слоем подкожно-жировой клетчатки обе фазы (вдох и выдох) будут равномерно ослаблены. У детей астеничных, с тонкой грудной клеткой, малым слоем подкожной клетчатки и недостаточно развитыми мышцами дыхание в обе фазы будет равномерно усилено. При патологических состояниях и пуэрильное, и везикулярное дыхание меняется либо над всей поверхностью легких, либо над отдельными его сегментами. Изменение дыхания связано с количеством не пораженных альвеол, толщиной их стенок, просветом бронхиальных ветвей, состоянием легочной ткани.
При набухании альвеолярной стенки вследствие воспаления уменьшается амплитуда ее колебания во время вдоха, что проявляется ослаблением дыхания. Если в патологический процесс вовлекается легочная ткань, формируется инфильтрат, альвеолы могут полностью заполняться эксудатом, и дыхание над отдельными участками может полностью не выслушиваться. Подобные изменения аускультативных данных сопровождают пневмонию (очагово-сливную, крупозную). Ослабление дыхания может быть при эмфиземе легких вследствие гибели определенного количества альвеолярных перегородок, их атрофии, потери эластичности и утрате способности к спадению во время выдоха. Легкое остается постоянно в фазе вдоха, и при дыхании отмечается колебание воздуха без фиксированного выдоха.
Если проводить выслушивание дыхания над гортанью и трахеей, то выслушивается во время выдоха отчетливый, продолжительный довольно грубый шум. Возникает он в результате прохождения воздуха через голосовую щель в трахею, имеющую более широкий просвет по сравнению с голосовой щелью. При этом воздух как бы завихряется, что создает турбулентный звук, особенно во время выдоха. Такой звук именуется бронхиальным дыханием и является физиологичным. Подобный же характер дыхания может выслушиваться при уплотнении легочной ткани в результате воспаления, при плеврите, когда эксудат в плевральной полости сдавливает легочную ткань, при ателектазе легкого, туберкулезе, пневмосклерозе. Уплотненная легочная ткань становится хорошим проводником звука, рожденного ларинго-трахеальным прохождением воздушной струи.
Изменение частоты дыхания и ритма трактуется как одышка. Если имеет место поражение органов дыхания, следует характерная триада симптомов: одышка, затруднение дыхания, дыхательная недостаточность. Одышка может быть в виде тахипноэ, диспноэ, форсированного дыхания. Затруднение дыхания проявляется храпом, инспираторным стридором, экспираторным стридором. Дыхательная недостаточность проявляется цианозом при нагрузке, разлитым цианозом в покое, респираторным ацидозом, респираторным эксикозом.
Нарушению дыхания способствуют препятствия в дыхательных путях. Они могут возникать при обилии назального секрета, аллергическом насморке, инородных телах в носовых ходах, при заглоточном абсцессе.
Аллергический насморк носит рецидивирующий характер, беспокоит больного особенно в ночное время. У старших детей носовые ходы заполняются прозрачным обильным секретом слизистого характера. Носовое дыхание становится затрудненным, но температурная реакция при этом отсутствует.
При инородных телах, как правило, процесс односторонний — обильное гнойное или кровянисто-гнойное отделяемое с неприятным гнилостным запахом. Местная терапия сосудосуживающими препаратами и противовоспалительными мало эффективна. Осмотр носовых ходов при помощи ушного зеркала позволяет обнаружить инородное тело.
Инспираторный стридор возникает при стенозе гортани, пороках развития, ларингите, ларингоспазме, хронической гипертрофии миндалин, инородном теле.
При стенозе гортани имеет место шумный, стонущий или храпящий вдох с высоким свистящим звуком, который ослабевает во время сна. Выдох бесшумный. Стридор чаще бывает врожденным или появляется в первые дни жизни, отражая порок развития гортани или нарушение иннервации мышц гортани.
При острой респираторной инфекции на фоне благополучного анамнеза появляется стридорозное дыхание. Трактовка его не трудна и восстановление нормального дыхания идет параллельно купированию респираторной инфекции.
Хроническая гиперплазия миндалин и разрастание аденоидной ткани создает препятствие носовому дыханию, способствует присоединению бактериальной инфекции, поддерживает длительный кашель, является причиной стридорозного дыхания, гипоксии, вплоть до дыхательной недостаточности.
Трахеальный стридор является у детей осложнением вирусной инфекции. Если же процесс развился внезапно, необходимо исключить аспирацию инородного тела. При этом выявляются две клинические фазы: ребенок играл мелкими предметами (пуговицы, кнопки, гайки) или ел орехи, семечки, фрукты, и вдруг возникает внезапный тяжелый приступ кашля, который может повторяться несколько раз. Затем, если инородное тело не выкашлялось, приступ кашля усиливается, появляется пневмония, подтверждающаяся перкуторно, аускультативно, рентгенологически. На рентгенограмме весьма характерная картина: затемнение сегмента, ателектаз и компенсаторное вздутие легочной ткани в других участках.
Экспираторный стридор имеет место при бронхиолита, астматическом бронхите, бронхиальной астме. Чем ближе причина затрудненного дыхания к легкому, тем отчетливей экспираторный стридор приобретает спастический характер. Это сопровождается нарастанием цианоза и респираторного ацидоза.
При бронхиолита у детей первого года жизни появляется спастическое дыхание с затяжным выдохом или тихим свистом, как правило вслед за вирусной инфекцией. Сопровождается нарастающей дыхательной недостаточностью.
Легочная одышка может быть у детей при пороках развития легкого, лобарной эмфиземе, парезе диафрагмы, заболевании легких, плевры. При заболевании легких дыхательные нарушения сопровождаются нарастанием цианоза, вследствие недостаточного насыщения гемоглобина кислородом. Если же дыхательная недостаточность появляется с рождения, необходимо исключить аномалию развития легкого (аплазия, гипоплазия).
Лобарвая эмфизема проявляется одышкой, стридорозным дыханием разлитым цианозом, рефлекторным кашлем. Она является следствием недоразвития бронхиальных хрящей и отсутствия эластических волокон в пораженном легочном сегменте. Рентгенологически при этом обнаруживается вздутие одного из сегментов или доли легкого со смещением органов средостения, при уплощенном куполе диафрагмы. При родовой травме у новорожденного может быть парез диафрагмы, что проявляется приступом одышки, дыхательной недостаточности. Сочетается часто с симптомами родовой травмы других органов.
Нарушение частоты и ритма дыхания может носить внелегочный характер. К ним относятся сердечная, метаболическая, церебральная, гиповентиляционная, синдромная одышка. Сердечная одышка может быть экспираторного или смешанного характера. Дыхание при этом поверхностное, учащенное, особенно в положении лежа. В сидячем положении состояние улучшается. Учащение дыхания бывает парадоксально, т.е. приступообразно. Над всей поверхностью легкого выслушиваются влажные хрипы, в сочетании с гепатоспленомегалией, отеками, нарушением сердечного ритма.
Метаболическая одышка возникает при ацидозе и алкалозе. Ацидоз появляется при повторной рвоте, диабетической коме, гипогликемии, лихорадке, тиреотоксикозе, почечной недостаточности, сопровождающейся уремией, при отравлениях, особенно салицилатами. Метаболический ацидоз сопровождается запахом ацетона изо рта, наличием ацетона в моче.
Метаболический алкалоз возникает при частом промывании желудка, особенно содовым раствором, при гипокалиемии, форсированном диурезе, сердечной недостаточности, форсированном дыхании, эмоциональной и физической нагрузке.
Церебральная одышка сопровождает основное заболевание — энцефалит, менингоэнцефалит, травму головного мозга, внутричерепную гипертензию. При родовой травме, угнетении дыхательной мускулатуры, парезе диафрагмы появляется гиповентиляционная одышка. У глубоко недоношенных детей (массой тела менее 1500 г) на второй-третьей неделе жизни может появиться нарастающая одышка, как синдром дыхательных расстройств. Причина такого состояния кроется в незрелости легочной ткани.
Следует выделить несколько синдромов, сопровождающихся одышкой и дыхательной недостаточностью. Встречаются они не столь часто, но знать о них нужно.
Синдром Бланда-Уайта-Гарленда проявляется на 2-3 месяце жизни ребенка, сопровождается нарастающей одышкой, цианозом, тахикардией, особенно при физической нагрузке (купание, пеленание, кормление). Границы сердца при этом значительно расширены в поперечнике, имеет место гипертрофия миокарда, как следствие аномалии коронарных артерий (левая коронарная артерия отходит от легочной артерии, несущей необогащенную кислородом венозную кровь).
Фиброэластоз эндомиокарда проявляется также одышкой, кардиомегалией, признаками нарастающей сердечной недостаточности, которые появляются с рождения ребенка и нарастают в течение первых шести недель жизни.
Синдром Уиндине проявляется у детей с первых дней жизни цианозом, нарастающей одышкой и дыхательной недостаточностью, нарушением ритма дыхания, респираторным ацидозом. Причина кроется в поражении хеморецепторов, участвующих в стимуляции дыхания.
Синдром Хаммена-Рича сопровождается нарастающей одышкой, упорным кашлем, хрипами, тахикардией, цианозом, формированием «барабанных палочек» вследствие прогрессирующего пневмосклероза интерстициальной ткани.
Хрипы, выслушиваемые в легких, относятся к патологическим дыхательным шумам. Они возникают в трахее, бронхах, легочной ткани. Делятся на сухие и влажные в зависимости от их происхождения. Кроме того, хрипы различаются по тональности и калибру. Сухие хрипы бывают высокотональными, среднетональными, низкотональными. Влажные хрипы подразделяются на мелкопузырчатые, среднепузырчатые, крупнопузырчатые. Самостоятельно рассматриваются крепитация и шум трения плевры.
Патогенез возникновения сухих и влажных хрипов различен. Сухие хрипы выслушиваются в обе фазы дыхания (вдох и выдох). Чем меньше калибр бронха, тем хрипы более высокой тональности. При сужении просвета мелких бронхов возникают высокотональные свистящие хрипы. При сужении просвета крупных и средних бронхов хрипы становятся низкотональными, грубыми, дистанционными. Сужение просвета бронхов может быть по разным причинам: спазм гладкой мускулатуры бронхов (чаще аллергическая реакция немедленного типа под воздействием аллергена или комплекса антигеи-антитело, во время приступа бронхиальной астмы или астматического бронхита), набухание и отечность слизистой оболочки бронха во время воспалительной реакции (острая вирусная инфекция, обструктивный бронхит, аллергическая реакция замедленного типа под воздействием бактериального агента и аллергена). Немаловажное значение в возникновении хрипов имеет гиперсекреция слизистой оболочки бронха, формирование слизистых нитей, прилипающих к стенке бронха и колеблющихся во время дыхания. Пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь изменяют форму бронхиального дерева, приводят к его деформации, в результате чего при дыхании выслушиваются хрипы, т.к. просвет бронхов изменен.
Хрипы могут быть локальными и диффузными. Чем больше количество бронхов вовлечено в патологический процесс, тем больше формируется различных хрипов. В течение суток хрипы могут мигрировать, после кашля и отхождения мокроты их количество уменьшается, так же как и в утренние часы, когда происходит туалет бронхов. Влажные хрипы есть следствие скопления эксудата в просвете бронхов. При прохождении струи воздуха через жидкий секрет образуются воздушные пузырьки различного калибра, которые внутри жидкого слоя лопаются и издают характерный звук. Влажные хрипы также выслушиваются в фазу вдоха и выдоха Мелкопузырчатые хрипы образуются в бронхах мелкого калибра, среднепузырчатые - в бронхах среднего калибра, крупнопузырчатые — в бронхах крупного калибра Звучные хрипы (влажные) выслушиваются при наличии жидкого секрета в бронхах, окруженных уплотненной, воспаленной легочной тканью. Они выслушиваются как бы под самым ухом и говорят в пользу пневмонии. Незвучные хрипы выслушиваются при воспалении слизистой оболочки бронхов или при остром отеке легких на фоне левожелудочковой недостаточности.
В отличие от хрипов, формирующихся в бронхах, крепитация своим происхождением обязана альвеолам. Она напоминает собой хруст снега под ногами и является следствием накопления небольшого количества жидкого секрета, склеивающего стенки альвеол. На высоте вдоха воздушная струя разъединяет слипшиеся стенки альвеол, что сопровождается своеобразным звуком, именуемым крепитацией. Крепитация выслушивается при пневмонии в начальной ее стадии, когда секрет еще не накопился, и в периоде обратного развития, когда секрет в основе своей уже рассосался. После кашля крепитация исчезает. По продолжительности она более стойкая по сравнению с хрипами.
Шум трения плевры в норме не должен выслушиваться, т.к. листки париетальной и висцеральной плевры имеют гладкую поверхность, смазаны тонким слоем плевральной жидкости, и во время дыхания скольжение их друг о друга происходит беззвучно.
При воспалении листков плевры происходит отложение фибрина на ее листках, изменяются физические свойства листков, и во время акта дыхания происходит трение листков друг о друга, и возникает своеобразный шум трения плевры, который выслушивается во время вдоха и выдоха. Наиболее частое место его локализации в нижнелатеральных отделах легких. Следует помнить, что в отличие от хрипов шум трения плевры сопровождается болезненностью в грудной клетке, он не изменяется после кашля, усиливается при надавливании фонендоскопом на грудную клетку во время аускультации. При накоплении эксудата в полости плевры шум трения исчезает, дыхание резко ослабевает или не прослушивается вообще. Перкуторно обнаруживается тупость.
Различные патологические состояния у детей сопровождаются часто дыхательной недостаточностью различной степени. Их три.
I степень — дыхательная недостаточность в покое отсутствует и появляется только при физической нагрузке. При подъеме на лестницу, быстрой ходьбе обнаруживается одышка, цианоз, иногда с участием вспомогательной мускулатуры.
II степень — умеренное проявление дыхательной недостаточности в состоянии покоя и значительное ее увеличение при физической нагрузке, даже если она очень мала. Проявляется учащением дыхания более чем на 40% по сравнению с нормой при разговоре, спокойной ходьбе по ровному месту. Усиливается при этом цианоз в покое и участие вспомогательной мускулатуры.
III степень — частота дыхания в состоянии покоя на 70% и более превышает норму. Одышка в горизонтальном положении с резким цианозом и участием вспомогательной мускулатуры.

Различают следующие типы дыхательной недостаточности:

  1. Рестриктивный (от слова «рестрикция›› - ограничение) связан с ограничением расправляемости легких и уменьшением дыхательной поверхности. Причины и патогенетические механизмы могут носить внелегочный и внутрилегочный характер. При внелегочном механизме нарушение акта дыхания связано с нарушением иннервации легких, деформацией грудной клетки, поражением диафрагмы, наличием плевральных спаек, газа или жидкости в плевральной полости. Внутрилегочные механизмы связаны с уменьшением дыхательной поверхности легких вследствие оперативных вмешательств (удаление сегмента или доли легкого), пневмосклероза, опухоли или отека легкого.
  2. Обструктивный тип (от слова «обструкция›› — сужение, препятствие) является следствием затрудненного прохождения воздуха в дыхательные пути. В основе лежит сужение просвета бронхов за счет спазма гладкой мускулатуры, отечно-воспалительного процесса, набухания слизистой оболочки и гиперпродукции бронхиального секрета, деформации бронхов, обтурации инородными телами, сдавления бронхов увеличенными внутригрудными лимфатическими узлами. Наиболее демонстративным клиническим примером обструкции является бронхиальная астма, астматический бронхит, бронхиолит.
  3. Смешанный тип дыхательной недостаточности, при котором имеет место комбинация рестриктивного и обструктивного механизмов, но с преобладанием одного из них, ибо в «чистом›› виде только рестриктивный или обструктивный тип клинически встречаются довольно редко.

В1978 году утверждена классификация неспецифических заболеваний бронхо-легочной системы в детском возрасте, в которой предусмотрена следующая номенклатура: бронхиты, пневмонии, диффузный пневмосклероз, бронхиальная астма, астматический бронхит, плевриты, пороки развития бронхов, легких, легочных сосудов. Основные клинико-дифференциально- диагностические критерии и классификации их приведены в ПРИЛОЖЕНИИ данного издания.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ.

  1. Анатомо-физиологические особенности строения дыхательной системы у детей в зависимости от возраста.
  2. Строение бронхиального дерева, аномалии дыхательных путей.
  3. Механизм легочной вентиляции.
  4. Топография легких. Методика исследования органов дыхания.
  5. Семиотика поражения бронхо-легочной системы у детей.
  6. Характеристика кашля, дыхания, хрипов, дыхательных шумов.
  7. Понятие о разновидностях стридора, причины его возникновения.
  8. Синдромы и заболевания, сопровождающиеся нарушением частоты и ритма дыхания.
  9. Дыхательная недостаточность. Степени и типы ее.
  10. Дифференциально-диагностические критерии основных бронхолегочных заболеваний у детей.
  11. Основные классификации заболеваний органов дыхания у детей (см. ПРИЛОЖЕНИЕ).
  12. Номенклатура неспецифических заболеваний бронхо-легочной системы у детей.


 
« Основы патологической физиологии   Основы практической урологии детского возраста »