Начало >> Статьи >> Архивы >> Остеомиелит у детей

Пути проникновения и распространения инфекции - Остеомиелит у детей

Оглавление
Остеомиелит у детей
Частота заболевания, распределение больных
Влияние предшествовавших инфекционных заболеваний
Роль травмы и охлаждения
Значение климатического, сезонного и бытового факторов
Патологическая анатомия
Характеристика патологических процессов в подострой стадии
Характеристика патологических процессов в хронической стадии
Попытки получения остеомиелита в эксперименте
Пути проникновения и распространения инфекции
Значение особенностей строения кости у детей
Роль ретикуло-эндотелиальной системы
Роль лимфатических сосудов
Аллергическая теория воспаления кости
Роль нервной системы в патогенезе остеомиелита
Остеомиелит у детей как проявление общей инфекции
Симптоматология остеомиелита
Изменение температуры тела
Данные лабораторных исследований
Местная симптоматология
Рентгеновское исследование
Рентгеновская картина в острой стадии остеомиелита
Рентгеновская картина в подострой стадии остеомиелита
Рентгеновская картина в хронической стадии остеомиелита
Клинические формы
Сверхострые формы
Метастазирующие формы с более благоприятным течением
Местные очаговые формы
Атипические формы
Атипические формы - склерозирующий остеомиелит
Атипические формы - альбуминозным остеомиелит
Внутрикостный абсцесс Броди
Остеомиелит у маленьких детей
Остеомиелит плоских и коротких костей
Дифференциальная диагностика
Межмышечные флегмоны
Ревматическое и травматическое воспаление суставов и костей
Тифозные остеомиелиты
Туберкулезные поражения костей и суставов
Сифилис костей и суставов
Гонококковые поражения костей и суставов
Бруцеллезные поражения
Опухоли кости
Саркома Юинга
Остеобластокластомы
Лечение острого остеомиелита
Переливание крови и жидкостей
Новокаиновая блокада, лечение сном
Другие методы общего лечения
Пио-серо-вакцино-фаготерапия, применение АЦС
Местное лечение острого остеомиелита
Срочность оперативного вмешательства при остром остеомиелите
Лечение пункциями поднадкостничного гнойника
Резекция кости
Ампутация и экзартикуляция
Открытый метод лечения раны, глухая гипсовая повязка
Эффективность комплексного лечения с применением антибиотиков
Лечение хронического остеомиелита
Техника секвестрэктомии
Преимущества глухого шва после секвестрэктомии
Пересадка в костную полость мышцы на ножке
Заполнение костной полости другими пломбировочными и дезинфицирующими материалами
Физиотерапия
Функциональная терапия, методы лечебной гимнастики
Осложнения гематогенного остеомиелита
Воспаление суставов при гематогенном остеомиелите
Патологические переломы при гематогенном остеомиелите
Патологические вывихи
Атрофия конечности как осложнение остеомиелита
Вторичные кровотечения при гематогенном остеомиелите
Отдаленные результаты
Деформации, нарушения функции, расстройства роста

ПУТИ ПРОНИКНОВЕНИЯ И РАСПРОСТРАНЕНИЯ ИНФЕКЦИИ.  СОСУДИСТАЯ ТЕОРИЯ БОБРОВА—ЛЕКСЕРА
Значение расстройств кровообращения в возникновении остеомиелита отмечено уже давно. В этом отношении долгое время считалась общепризнанной сосудистая теория, согласно которой инфекция возникает вследствие бактериальной эмболии сосудов, причем закупорка избирательно происходит там, где хорошо выражена сосудистая сеть и замедлен ток крови. На роль сосудов в возникновении остеомиелита первый указал А.   А. Бобров в 1888 г. В своем выступлении на 3-м съезде русских врачей, посвященном памяти Н. И. Пирогова, он подчеркнул, что остеомиелит преимущественно локализуется в метафизах и притом у детей. Объяснял он это тем, что система питающей кость артерии, разветвляясь, образует в метафизе обширную сеть, в которой ток крови резко замедляется. Это особенно выражено около эпифизарного хряща, где в капиллярах имеются как бы выпячивания, бухты, в которых легче может застрять всякое инородное тело, в том числе и пиогенные микробы.
Леке ер изучал расположение сосудов в различных отделах кости на трупах новорожденных детей. Он инъецировал в сосуды взвесь ртути в скипидаре и затем производил рентгеновские снимки. При этом среди артерий диафиза ему удалось выделить еще особую группу так называемых метафизарных артерий, проникающих в кость на концах диафиза и играющих существенную роль в питании кости. Таким образом, он стал различать не две, а три области кровоснабжения кости: диафизарную, эпифизарную и метафизарную. Лексер также нашел, что питающие артерии делятся в костно-мозговом канале на восходящую и нисходящую ветви. Они направляются к соответствующим метафизам и образуют там близ эпифизарной линии конечные разветвления в виде пучков, не находящихся в соединении друг с другом, в то время как в эпифизе и диафизе имеется много анастомозов. При этом связь между эпифизам и диафизом осуществляется во всех возрастах с помощью перфорирующих сосудов, проходящих в эпифизарном хряще от метафизарных артерий.
Далее Лексер показал, что поперечник артерий после прохождения их через корковый слой увеличивается в 5 раз, соответственно чему уменьшается скорость тока крови. Замедлению циркуляции способствует и образование сосудистых щелей между хрящевыми клетками, что благоприятствует оседанию и развитию в них воспалительного очага. Замедление тока крови в капиллярах костей молодых животных близ зоны роста экспериментально показали также Л. К. Нейман, Гуссенбауэр (Gussenbauer) и др. А. И. Греков, Н. П. Гундобин также
отметили, что богатство детской губчатой кости сосудами обусловливает развитие остеомиелита и является главной причиной его частой локализации в трубчатых костях. Наличие богатой сети тончайших сосудистых сплетений в метафизах и эпифизах подтверждали М. К. Гитис, Э. М. Кисель-Рябцева и др. При этом механизме оседания и распространения инфекции большое значение имеют не только артерии, но и вены. Л. Ловшин, О. А. Рустицкий, О. А. Добровольский находили, что в костном мозгу имеется замкнутая венозная система в виде широких тонкостенных каналов (венозных синусов).
Однако данные Лексера и других авторов о концевом характере диафизарных и эпифизарных артерий у детей до окостенения эпифизарного хряща подтверждаются не всеми исследователями.
М. Г. Привес обнаружил, что у человека внутрикостные артерии имеют концевой характер лишь у плодов, новорожденных и в раннем детском возрасте, а далее в процессе окостенения и слияния отдельных частей все группы артерий соединяются между собой и образуют единую артериальную систему. Исследования В. Г. Штефко показали наличие у новорожденных мощной диафизарной артерии и ее разветвлений, а также густой сети сосудов, не связанных с сосудами эпифиза (рис. 15). У детей в возрасте 4 лет диафизарная артерия и ее разветвления меньше, метаэпифизарная сеть реже, по достаточно густая; между сосудами эпифиза и метафиза намечаются анастомозы (рис. 16). У взрослых мета-эпифизарная сеть более редкая, диафизарная артерия еще меньше, все группы артерий соединены между собой в одну артериальную систему (рис. 17).
А. А. Хонду, пользуясь методом наливок тонкими контрастными смесями, обнаружила уже в раннем детском воз раю то анастомозы между сосудами эпифиза и диафиза в виде ветвей, перфорирующих ростковый хрящ. Г. Ф. Всеволодов считает, что венозные системы диафиза и эпифиза тесно связаны посредством тонких венозных стволиков. Эти данные нуждаются еще в проверке, так как наличие нескольких тонких сосудов, проходящих через зону роста, не определяет еще путей распространения инфекции. В этом отношении мы можем сослаться на Б. В. Огнева, который, применив метод инъекции тончайшей туши, нашел обилие сосудистых коллатералей. Вместе с тем Б. В. Огнев считает основные сосуды костно-мозгового канала относительно замкнутыми. По его мнению, дело не только в том, имеются или нет анастомозы между внутрикостными артериями, а в калибре этих анастомозов, характере разветвления сосудов в кости.
Кокковую эмболию находили в капиллярах только в 3 случаях, зато на многих препаратах находили образование тромбов в сосудах и наличие эндартериита и тромбофлебита (рис. 18 и 19).
Рис. 15. Схема кровоснабжения большеберцовой кости у новорожденного (по В. Г. Штефко и А. И. Струкову).
Рис. 17. Схема кровоснабжения большеберцовой кости у взрослого (по В. Г. Штефко и Л. И. Струкову).
Схема кровоснабжения большеберцовой кости
Рис. 16. Схема кровоснабжения большеберцовой кости у ребенка 4 лет (по В. Г. Штефко и А. И. Струкову).
Таким образом, роль внутрикостной сосудистой системы в патогенезе остеомиелита нельзя игнорировать, хотя С. М. Дерижанов и отрицает какое-либо значение сосудов в механизме возникновения остеомиелита. Он указывает, что ему, Лексеру и др., не удалось обнаружить в просветах сосудов бактериальных эмболов. Действительно, трудно найти эти первичные очаги в начальных стадиях остеомиелита. Мы выявили  во внутрикостных сосудах обнаружила в своих опытах по А.  А. Хонду.
Сосудистая теория Боброва-Лексера долгое время считалась общепризнанной. Виленский (1934) основным моментом во всем патологическом процессе считает эмболию и тромбоз сосудов.
Капилляр, забитый кокками
Рис. 18. Капилляр, забитый кокками.
Возникновение и распространение инфекции зависят, по его мнению, только от характера закупорки внутрикостных сосудов и связанных с этим расстройств кровообращения. Однако сосудистая теория не объясняет ряда вопросов, связанных с патологией кости, в частности причин развития некроза при остеомиелите. Попытки Лексера, Виленского и др. связать эти некрозы с закупоркой концевых сосудов бактериальными эмболами или даже с тромбозам питающей кость артерии вызывают большие сомнения.

Мюллер, Кох (Muller, Koch) экспериментально установили, что перевязка питающей артерии или закупорка ее эмболами не препятствует достаточному притоку крови к костному мозгу.

Образование тромба в кровеносном сосуде
Рис. 19. Образование тромба в кровеносном сосуде с разрушением его стенки.

Некроз кости удалось получить экспериментаторам лишь при введении в кость ртути, кротонового масла, порошка угля. М. И. Сантоцкий (1941) провел ряд опытов по нарушению кровообращения кости. При этом он нашел, что только удаление надкостницы и пересечение питающей артерии вели к некрозу и секвестрации значительных участков диафиза. Очаги разрежения и массивный некроз вызывало также введение ртути.
В.  И. Стецула и В. П. Штин (1962) заполняли просвет главной питающей артерии плечевой кости собак 50% взвесью металлического серебра в 2% растворе желатины и, судя по контрольным рентгеновским снимкам, получали закупорку внутрикостных сосудов. Это приводило к распространенному некрозу кости с последующим ее склерозом. Данные опыты также показывают, что лишь нарушение кровообращения всей сосудистой  системы кости ведет к ее некрозу на большем или меньшем протяжении.
Однако при присоединении инфекции условия возникновения некрозов меняются. Здесь не обязательна закупорка всей сосудистой системы, питающей кость. Необходимо учесть действие токсинов и других продуктов жизнедеятельности возбудителей инфекции. Известно, что патогенные штаммы стафилококков выделяют коагулазу, под действием которой наступает свертывание крови и межтканевой жидкости, что создает условия для тромбоза сосудов. Интересны опыты, проведенные 3. П. Лубегиной, В. И. Стецулой и соавторами (1962). Они вводили в просвет главной питающей артерии плечевой кости 0,15—0,4 мл 10% взвеси угля в 2% растворе желатины, содержащей культуру золотистого гемолитического стафилококка, в результате чего возникал инфицированный тромбоз внутрикостных сосудов и, как правило, развивался остеомиелит. Отсюда авторы пришли к заключению, что наряду с гноеродным возбудителем необходимым звеном в патогенезе остеомиелита является тромбоз внутрикостных сосудов. Д. Г. Рохлин, В. А. Башинская (1959) объясняют возникновение и развитие остеомиелита длительным спазмом сосудов, наступающим в ответ на различные чрезмерные раздражения, исходящие из внешней среды. В зависимости от анатомо-физиологических особенностей кости и иммунобиологического состояния организма спазм сосудов может определять различные течения заболевания. На основании этого В. А. Башинская сенсибилизировала кроликов и после введения разрешающей дозы сыворотки вводила им лечебные дозы ганглиоблокирующих средств, и у 90% кроликов остеомиелит не развился. Она также стала лечить ганглиоблокаторам группу заболевших кроликов и добивалась у них полного выздоровления. Расстройство кровообращения как причину возникновения остеомиелита отмечают Н. Н. Еланский, М. Л. Дмитриев, Фрейлих, Ратке, Грундман (FrohJich, Rathke, Grundmann) и др.
Таким образам, теория Боброва—Лексера не потеряла своего значения и до настоящего времени как теория подсобная, объясняющая многие вопросы патологии кости в сочетании с другими данными, значительно дополняющими и развивающимися.



 
« Особенности эндокринной системы детей в аспекте чернобыльской катастрофы   Острые заболевания органов брюшной полости »