Начало >> Статьи >> Архивы >> Остеомиелит у детей

Характеристика патологических процессов в подострой стадии - Остеомиелит у детей

Оглавление
Остеомиелит у детей
Частота заболевания, распределение больных
Влияние предшествовавших инфекционных заболеваний
Роль травмы и охлаждения
Значение климатического, сезонного и бытового факторов
Патологическая анатомия
Характеристика патологических процессов в подострой стадии
Характеристика патологических процессов в хронической стадии
Попытки получения остеомиелита в эксперименте
Пути проникновения и распространения инфекции
Значение особенностей строения кости у детей
Роль ретикуло-эндотелиальной системы
Роль лимфатических сосудов
Аллергическая теория воспаления кости
Роль нервной системы в патогенезе остеомиелита
Остеомиелит у детей как проявление общей инфекции
Симптоматология остеомиелита
Изменение температуры тела
Данные лабораторных исследований
Местная симптоматология
Рентгеновское исследование
Рентгеновская картина в острой стадии остеомиелита
Рентгеновская картина в подострой стадии остеомиелита
Рентгеновская картина в хронической стадии остеомиелита
Клинические формы
Сверхострые формы
Метастазирующие формы с более благоприятным течением
Местные очаговые формы
Атипические формы
Атипические формы - склерозирующий остеомиелит
Атипические формы - альбуминозным остеомиелит
Внутрикостный абсцесс Броди
Остеомиелит у маленьких детей
Остеомиелит плоских и коротких костей
Дифференциальная диагностика
Межмышечные флегмоны
Ревматическое и травматическое воспаление суставов и костей
Тифозные остеомиелиты
Туберкулезные поражения костей и суставов
Сифилис костей и суставов
Гонококковые поражения костей и суставов
Бруцеллезные поражения
Опухоли кости
Саркома Юинга
Остеобластокластомы
Лечение острого остеомиелита
Переливание крови и жидкостей
Новокаиновая блокада, лечение сном
Другие методы общего лечения
Пио-серо-вакцино-фаготерапия, применение АЦС
Местное лечение острого остеомиелита
Срочность оперативного вмешательства при остром остеомиелите
Лечение пункциями поднадкостничного гнойника
Резекция кости
Ампутация и экзартикуляция
Открытый метод лечения раны, глухая гипсовая повязка
Эффективность комплексного лечения с применением антибиотиков
Лечение хронического остеомиелита
Техника секвестрэктомии
Преимущества глухого шва после секвестрэктомии
Пересадка в костную полость мышцы на ножке
Заполнение костной полости другими пломбировочными и дезинфицирующими материалами
Физиотерапия
Функциональная терапия, методы лечебной гимнастики
Осложнения гематогенного остеомиелита
Воспаление суставов при гематогенном остеомиелите
Патологические переломы при гематогенном остеомиелите
Патологические вывихи
Атрофия конечности как осложнение остеомиелита
Вторичные кровотечения при гематогенном остеомиелите
Отдаленные результаты
Деформации, нарушения функции, расстройства роста

Основной причиной, вызывающей переход воспаления сначала в подострую, а затем в хроническую стадию остеомиелита, является в большинстве случаев наличие мертвой кости. Омертвевший участок кости — это пронизанное бактериями
инородное тело, которое поддерживает нагноение. Кроме того, омертвение вызывает реактивное воспаление соседних участков живой костной ткани, вследствие чего происходит отторжение мертвой ткани, отделение ее от живой. Мертвая кость превращается в секвестр, вокруг которого из клеток костного мозга и сосудов развиваются грануляции, заполняющие щель между секвестром и здоровой костной тканью. Грануляционная ткань продолжает разрастаться, образуя грануляционный вал по типу демаркационного воспаления. Остеомиелитические грануляции мягкой консистенции; при микроскопическом исследовании видны островки, богатые сосудами, множество перерожденных круглых клеток, жировой детрит и много кокков.

соединительная ткань, прорастающая очаги распада
Рис. 9. Грубоволокнистая соединительная ткань, прорастающая очаги распада.

В дальнейшем наружный слой грануляционного вала уплотняется, разрастается соединительная ткань, в результате чего образуется как бы пиогенная оболочка, отграничивающая гнойный очаг, в который включены один или несколько секвестров (рис. 9).
Вместе с тем грануляции разрушают секвестр; края его становятся изъеденными, секвестр представляется неровным, покрытым шипами, отверстиями, бороздами.
При некрозе диафиза мы редко встречаем тотальное его омертвение во всю длину. Также в меньшей части случаев кость омертвевает во всю свою толщину с образован нем полного секвестра. Секвестр чаще занимает лишь большую пли меньшую часть диаметра кости, располагаясь по наружной поверхности или, наоборот, во внутренних, глубоких ее слоях. Необходимо отметить, что положение и величина секвестра могут быть чрезвычайно различны; кроме одного большого секвестра, часто имеется несколько средних пли мелких.
Можно различать по меньшей мере три степени некроза: 1) омертвение сравнительно небольших участков кости; 2) обширные некрозы, захватывающие компактное и губчатое вещество; 3) полную секвестрацию всего диафиза или большей его части во всю толщу кости. Таким образом, остеомиелитические секвестры весьма разнообразны по форме, размерам и числу, начиная от тотальных секвестров диафизов и кончая мелкими секвестрами, расположенными среди грануляций в небольших костных полостях. Большей частью они представляются длинными и тонкими, с зазубренными, изъеденными острыми краями (рис. 10). Встречаются и обширные секвестры, сохраняющие форму той кости, в которой они образовались. Секвестры обычно беловатого или желтоватого цвета, покрыты гноем и грануляциями и очень плотны; они могут быть свободными или заключенными в костной полости, могут быть расположены поверхностно или глубоко.
По мере дальнейшего рассасывания и отграничения секвестра расплавляется часть живой костной ткани. Одновременно расплавляется и часть грануляций, вследствие чего образуются скопления гноя, который со всех сторон окружает секвестр. Гной этот прорывается из костной капсулы в мягкие ткани, образуя затеки и свищи. В результате этих процессов маленькие секвестры или выходят в рану или рассасываются, а большие секвестры немного уменьшаются в размере.
Срок образования секвестров зависит от степени развития воспалительного процесса, состояния больного, размеров омертвевшего участка кости. При этом в одних случаях секвестры отторгаются через несколько недель, в других случаях, особенно при больших секвестрах, для полного их отторжения могут потребоваться месяцы и даже годы. Необходимо отметить, что пока омертвевшие части не отделились от здоровой кости, т. е. пока еще нет ясной демаркационной линии, мы не можем судить о размерах омертвения кости. Обнаружение при вскрытии поднадкостничного гнойника обнаженной кости тоже не говорит еще об ее омертвении. Совершенно омертвевшая кость суха, имеет желтоватый цвет, границы ее отделения представляются губчатыми, а иногда окрашенными в красный или желтоватый цвет.
типы секвестров при остеомиелите
Рис. 10. Различные типы секвестров при остеомиелите.

остеокласты
Рис. 11. Рассасывание коркового слоя остеокластами а — остеокласты.
Значительное участие в рассасывании кости принимают остеокласты, окружающие костные отломки в виде массивных клеточных скоплений. С. М. Дерижанов не наблюдал при остеомиелите участия остеокластов в рассасывании костной ткани и поэтому считает, что разрушение кости происходит вследствие изменения химической среды в костном мозгу при его воспалении. Это бывает в острой стадии воспаления, в которой расплавление и рассасывание костной ткани являются главным образом следствием протеолитического действия ферментов гноя, вызывающих аутолиз костных перекладин. В подострой, а тем более в хронической стадиях эти процессы играют значительно меньшую роль; преимущественное значение приобретает лакунарное рассасывание при посредстве остеокластов (рис. 11). По нашим наблюдениям, остеокласты появляются главным образом в зоне фиброзного костного мозга там, где наблюдается пролиферация эндотелия капилляров, из которого путем слияния клеток эндотелия они и образуются.
Встречаются и процессы лизиса костных балок путем расширения сосудов и увеличения их числа. На препаратах можно проследить, как сосуды проникают в кость, образуя в ней широкие полости, в которых и продолжается рассасывание костных пластинок. Также видно, как гаверсовы каналы удлиняются, становятся извитыми, исходящие из них щели проникают в костные пластинки, и в образовавшиеся таким путем костные каналы врастают сосуды. При этом клетки сосудистой стенки оказывают такое же рассасывающее действие, как и остеокласты.
Что касается хрящевой ткани, то в ней происходят аналогичные процессы. Также имеют место протеолитическое действие ферментов и рассасывание клетками сосудистой стенки. В этом принимают участие и клетки грануляционной и молодой соединительной ткани. В подострой и хронической стадиях рассасывание происходит главным образом с помощью хондрокластов, клеток, аналогичных остеокластам.
Наряду с процессами омертвения костной ткани, ее рассасывания и отторжения секвестров происходят в той или иной степени и процессы восстановления кости. В благоприятно протекающих случаях обычно уже со второй недели образуется новая кость. Однако эти процессы становятся более выраженными по окончании острой стадии заболевания — в подострой или хронической его стадии.

По мере затихания острого периода кость, обнаженная после вскрытия поднадкостничного гнойника, скоро покрывается новыми костными наложениями (рис. 12). В области воспалительного очага образуется новая кость, отграничивающая участки омертвения и деструкции костной ткани. При этом процессы восстановления кости начинаются и достигают наибольшего развития там, где не нарушено или восстановилось кровообращение. Таким путем на границе между живой и мертвой костью образуются костные отложения как со стороны поверхности кости, так и костномозговой полости. В результате образуется костная пробка — секвестральная капсула, окружающая мертвую кость со всех сторон, а также восстанавливающая дефект кости после ее разрушения воспалительным процессом. В течение первых месяцев заболевания окостеневающая капсула представляется тонкой и мягкой, постепенно она становится толще и плотнее. Секвестральная коробка часто разбивается навстречу старой живой кости и соединяется с ней. Образуются также и костные перемычки, разделяющие полость секвестральной коробки на отдельные полости, так называемые клоаки, содержащие секвестры, грануляционную ткань и гной и сообщающиеся между собой многими отверстиями в новообразованной костной ткани. Таким образом, в течение всего заболевания секвестральная коробка претерпевает ряд изменений в результате продолжающихся процессов воспаления и отторжения некротизированной ткани. Обычно секвестральная коробка неправильной формы, продырявлена отверстиями для выхода гноя; при усилении костеобразовательного процесса часто наблюдаются гиперостозы и избыточные разрастания кости.
Образование молодой костной ткани происходит главным образом с помощью остеобластов, образующихся из внутренних слоев надкостницы, эндоста и стенок сосудов. На препаратах остеобласты представляются в виде клеток цилиндрической формы, с большим пузырчатым, большей частью овальным ядром, бедным хроматином, с резко базофильной зернистой протоплазмой. Остеобласты встречаются и в виде круглых клеток с большим ядром и веретенообразных с несколько заостренными концами.
Наблюдается и метаплазия ретикулярной ткани костного мозга в кость. В костном мозгу отмечается новообразование хрящевой ткани, которая впоследствии превращается в костную. В хряще костная ткань также образуется путем метаплазии. Таким образом, новая кость развивается из всех элементов кости: из периоста, эндоста, костного мозга и самой кости, а также из стенок и форменных элементов сосудов. Костеобразование происходит и из окружающей соединительной ткани и мышц. Метаплазируют в остеоидную, а затем и в костную ткань также очаги грануляций в кости и образующаяся на их месте соединительная ткань.
Все же наиболее значительную роль в восстановлении кости у детей играет надкостница, которая при умеренном течении гнойного процесса вновь прилежит к кости после произведенного разреза или самопроизвольного прорыва гноя. При этом вскоре восстанавливается кровоснабжение надкостницы как за счет сохранившихся сосудов, так и путем регенерации новых. Вследствие раздражения и стимуляции продуктами воспаления и распада тканей повышается костеобразовательная функция надкостницы, выражающаяся в отложении новых костных слоев. Известно, что у детей надкостница обладает большей прочностью, более эластична, находится в лучших условиях питания и богаче остеобластами, чем надкостница взрослых. Благодаря этому лучше и быстрее идет восстановление кости. При разрушении надкостницы на более значительном протяжении образование новой кости замедляется и происходит за счет других элементов кости и сосудов, а также путем метаплазии окружающих мышц и соединительной ткани.

Напластование молодой костной ткани
Рис. 12. Напластование молодой костной ткани на старые перекладины кости.

Отсутствие надкостницы при одновременном разрушении и других элементов кости влечет за собой не только замедленное, но и недостаточное костеобразование, а также неправильное строение вновь образованной кости. При этом образуются костные пластинки порозной структуры, которые не могут заменить настоящую кость. При разрушении остеобластического слоя образуется иногда не костная, а фиброзная ткань. В отдельных случаях при очень больших тотальных секвестрах, особенно при остеомиелите большеберцовой кости, остаются дефекты кости и псевдартрозы. Препятствует регенерации кости общее плохое состояние больного, истощенного тяжелым заболеванием.

Закупорка просвета кровеносного сосуда набухшей соединительной тканью
Рис. 13. Закупорка просвета кровеносного сосуда набухшей соединительной тканью.
Изучение наших препаратов показало, что как в рассасывании, так в особенности в новообразовании кости играют большую роль сосуды. Образование новой кости начиналось лишь после образования новых сосудов. При подостром остеомиелите сосуды сдавливаются набухшими волокнами соединительной ткани; вследствие нарушения питания замедляется не только образование новой кости, но атрофируются здоровая кость, а также окружающие ее мягкие ткани (рис. 13). Также изменяются сосуды и при хроническом остеомиелите, при котором наблюдаются очаговая клеточная инфильтрация костного мозга, усиленное развитие соединительной ткани.
С, М. Дерижанов находит, что стенки сосудов утолщаются, особенно со стороны интимы, где разрастаются эндотелий и соединительная ткань; иногда в них откладывается известь, вследствие чего просвет сосудов еще более суживается и питание тканей нарушается. В губчатом веществе кости и кормовом слое также происходит утолщение костной ткани, иногда достигающее значительных размеров, в результате чего развиваются склерой кости, чрезмерное ее уплотнение, и это нарушает ее кровоснабжение. В результате расстройства питания, а также вследствие присоединения инфекции новообразованная кость может подвергаться омертвению с образованием новых секвестров. Вновь образованная кость имеет неправильную форму и неровную, бугристую поверхность; строение ее вначале губчатое, затем становится волокнистым. Наблюдается   значительное развитие соединительной ткани, прорастающей  костномозговую полость.



 
« Особенности эндокринной системы детей в аспекте чернобыльской катастрофы   Острые заболевания органов брюшной полости »